Neue Bildgebungsmethode deckt Proteinfehler bei Motoneuronerkrankungen auf

BerlinForscher der Universität Birmingham haben eine neue Bildgebungsmethode entwickelt, die schädliche Proteinprobleme im Zusammenhang mit der Motoneuronenerkrankung (MNE) identifiziert. Zusammen mit der Universität Sheffield haben sie wichtige Entdeckungen gemacht, die zu neuen Behandlungsmöglichkeiten führen könnten.

Motoneuronerkrankung (MNE), auch als amyotrophe Lateralsklerose (ALS) bekannt, ist eine schwerwiegende Erkrankung, bei der die Nervenzellen, die die Muskeln steuern, degenerieren, was zu Muskelschwäche und Schrumpfung führt. Wissenschaftler verstehen die Ursachen von MNE noch nicht vollständig und eine Heilung gibt es bisher nicht. Eine neue Technik namens native atmosphärische Massenspektrometrie (NAMS) ermöglicht es Forschern, Proteine in ihrer natürlichen Form direkt aus Gehirn- und Rückenmarkgewebe zu untersuchen.

Forscher haben herausgefunden, dass ein bestimmtes Protein namens SOD1 eine Metallkomponente fehlt. Dieses Protein wurde bereits zuvor mit der motorischen Neuronenkrankheit (MND) in Verbindung gebracht, aber zum ersten Mal haben Wissenschaftler detaillierte molekulare Bildgebung verwendet, um zu zeigen, dass metallarmes SOD1 sich in den betroffenen Bereichen des Gehirns und des Rückenmarks bei Mäusen anreichert. Diese Entdeckung deutet auf einen direkten Zusammenhang zwischen diesen Proteinproblemen und der Entwicklung von MND hin.

Schlüsselergebnisse umfassen:

• Durch die Entwicklung von NAMS wird die Untersuchung von Proteinen in nativen Geweben ermöglicht.
• Ein Metallmangel im SOD1-Protein wurde identifiziert.
• SOD1-Akkumulation wurde in bestimmten Regionen des Gehirns und des Rückenmarks bei MND-Mausmodellen beobachtet.

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Wenn SOD1 entscheidende Metallionen fehlen, kann es fehlgefaltet werden und Klumpen bilden, was die Zellfunktionen beeinträchtigen und möglicherweise zum Absterben von Motoneuronen führen kann. Helen Coopers Team an der School of Biosciences in Birmingham hat eine neue Methode entwickelt, um diese Proteinprobleme genauer zu untersuchen. Richard Mead und sein Team am Sheffield Institute for Translational Neuroscience hoffen, dass diese Technologie dazu beitragen wird, zu verstehen, warum Motoneuronen absterben, was zu neuen Behandlungen führen könnte.

Das Forschungsteam wird als nächstes prüfen, ob die gleichen SOD1-Ungleichgewichte auch in menschlichen Gewebeproben zu finden sind, was wichtig ist, um die Relevanz ihrer Ergebnisse für die Patientenbehandlung zu bestätigen. Außerdem planen sie, vorhandene Medikamente in Mausmodellen zu testen, um den Metallmangel in SOD1 zu beheben, was möglicherweise zur Verwendung von bekannten Arzneimitteln zur Behandlung von MND führen könnte.

Diese Entdeckung ist bahnbrechend für die Forschung an Amyotropher Lateralsklerose (ALS) und setzt neue Maßstäbe für das Studium anderer Gehirnerkrankungen auf molekularer Ebene. Durch die detaillierte Darstellung von Proteinstrukturen in ihrem natürlichen Zustand könnte NAMS die Art und Weise, wie Wissenschaftler viele Krankheiten erforschen, revolutionieren und neue Behandlungsmethoden ermöglichen.