Genomische Entdeckungen verknüpfen Altern mit Alzheimer: neuer Durchbruch für Forschung und Behandlung

BerlinWissenschaftler der Washington University School of Medicine haben eine bahnbrechende Entdeckung im Zusammenhang mit Alzheimer gemacht. Sie haben eine Methode entwickelt, um alte Nervenzellen im Labor zu untersuchen, ohne eine Gehirnprobe entnehmen zu müssen. Dies könnte unser Verständnis von Alzheimer verbessern und zu neuen Behandlungsmöglichkeiten führen.

Die Forscher entnahmen Hautzellen von Patienten mit spät einsetzender Alzheimer-Krankheit und verwandelten sie in Neuronen. Diese Neuronen zeigten wesentliche Merkmale von Alzheimer, wie:

• Ansammlung von Amyloid-Beta
• Ablagerung von Tau-Proteinen
• Absterben von Nervenzellen

Spät einsetzende Alzheimer-Krankheit, die nach dem 65. Lebensjahr beginnt, war bis zur Entwicklung dieser neuen Methode schwer im Labor zu erforschen.

Wissenschaftler untersuchen normalerweise genetische Mutationen, die früh einsetzenden Alzheimer bei Tieren verursachen. Mit dieser neuen Methode namens zelluläre Umprogrammierung können Forscher die Krankheit beobachten, indem sie untersuchen, wie sie Neuronen im Alter beeinflusst.

Wissenschaftler nutzten Mikro-RNAs, um Hautzellen in Gehirnzellen zu verwandeln. Diese Gehirnzellen wuchsen entweder in einem Gel oder bildeten kleine Cluster, sogenannte Sphäroide, die der 3D-Struktur des Gehirns ähneln. Das Team verglich anschließend Sphäroide aus:

• Patienten mit spät einsetzendem Alzheimer
• Patienten mit vererbtem Alzheimer
• Gesunde Personen im gleichen Alter

Die Alzheimer-Proben zeigten schnell Amyloid-Beta-Ablagerungen und Tau-Verwicklungen. Entzündungsgene wurden aktiv, und Nervenzellen begannen abzusterben. Dies stimmt mit den Beobachtungen in Hirnscans von Alzheimer-Patienten überein.

Sphäroide von gesunden älteren Spendern wiesen ebenfalls einige Amyloid-Ablagerungen auf, allerdings wesentlich weniger als die von Alzheimer-Patienten. Dies deutet darauf hin, dass die Anhäufung von Amyloid-Beta und Tau mit dem Alterungsprozess zusammenhängt, aber durch die Alzheimer-Krankheit erheblich verstärkt wird.

Das Team fand heraus, dass der frühzeitige Einsatz von Medikamenten zur Verhinderung von Amyloid-Beta-Plaques deren Aufbau reduziert. In späteren Stadien sind diese Medikamente jedoch weniger wirksam. Dies verdeutlicht, wie wichtig eine frühe Erkennung des Problems ist.

Wissenschaftler haben herausgefunden, dass retrotransponierbare Elemente, also DNA-Stücke, die sich im Genom bewegen können, eine Rolle bei spät einsetzender Alzheimer-Erkrankung spielen. Die Blockierung dieser Elemente mit dem Medikament Lamivudin zeigte positive Effekte. Patienten, die mit Lamivudin behandelt wurden, wiesen weniger Amyloid-Beta- und Tau-Ansammlungen auf und ihre Nervenzellen starben weniger ab.

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• Frühzeitige Behandlung ist entscheidend
• Die Identifizierung krankheitsspezifischer genomischer Elemente spielt eine zentrale Rolle
• Lamivudin könnte einen neuen Behandlungsansatz für Spätstadium-Alzheimer bieten

Das Forschungsteam wird weiterhin Untersuchungen durchführen und sich darauf konzentrieren, verschiedene Arten von Gehirnzellen in ihre Modelle einzufügen. Diese Arbeit ist vielversprechend und könnte zu personalisierten Behandlungen für Menschen mit spätem Alzheimer führen.

Durch verschiedene Zuschüsse und Auszeichnungen, die von Stiftungen und den National Institutes of Health vergeben wurden, erhielten wir finanzielle Unterstützung.

Die Studie wurde am 2. August 2024 in der Zeitschrift Science veröffentlicht. Dafür wurde auch ein US-Patent angemeldet, das eine neue Methode zur Modellierung von Alzheimer beschreibt.