Découverte révolutionnaire : vieillissement lié à la maladie d'Alzheimer grâce à des neurones reprogrammés

ParisDes chercheurs de l'École de Médecine de l'Université de Washington ont fait une découverte majeure concernant la maladie d'Alzheimer. Ils ont mis au point une méthode pour étudier les vieilles cellules nerveuses en laboratoire sans prélever d'échantillon du cerveau. Cette avancée pourrait approfondir notre compréhension de la maladie d'Alzheimer et ouvrir la voie à de nouveaux traitements.

Les chercheurs ont prélevé des cellules cutanées de patients atteints de la forme tardive d'Alzheimer et les ont transformées en neurones. Ces neurones ont révélé des caractéristiques importantes de la maladie, telles que :

Accumulation de bêta-amyloïde, dépôts de protéines Tau et mort des neurones.

La maladie d'Alzheimer à début tardif, qui débute après l'âge de 65 ans, était difficile à étudier en laboratoire jusqu'à ce qu'une nouvelle méthode soit mise au point.

Les scientifiques étudient généralement les mutations génétiques provoquant la maladie d'Alzheimer à début précoce chez les animaux. Cette nouvelle méthode, appelée reprogrammation cellulaire, permet aux chercheurs d'examiner la maladie en observant comment elle affecte les neurones en vieillissant.

Les scientifiques ont utilisé des microARN pour transformer des cellules de peau en cellules cérébrales. Ces cellules cérébrales ont ensuite soit grandi dans un gel, soit se sont regroupées en petits amas appelés sphéroïdes, qui imitent la structure tridimensionnelle du cerveau. L'équipe a ensuite comparé les sphéroïdes provenant de différentes sources.

• Patients atteints d'Alzheimer à début tardif
• Patients atteints d'Alzheimer héréditaire
• Individus en bonne santé de même âge

Les échantillons de la maladie d'Alzheimer ont rapidement révélé des dépôts de bêta-amyloïde et des enchevêtrements de tau. Les gènes inflammatoires se sont activés et les neurones ont commencé à mourir. Cela correspond à ce qui est observé dans les scans cérébraux des patients atteints d'Alzheimer.

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Des sphéroïdes provenant de donneurs âgés en bonne santé présentaient également quelques dépôts d'amyloïde, mais en bien moindre quantité que ceux des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Cela suggère que l'accumulation d'amyloïde bêta et de protéine tau est liée au vieillissement, bien que la maladie d'Alzheimer exacerbe considérablement ce phénomène.

L'équipe a découvert que l'administration précoce de médicaments pour empêcher les plaques de bêta-amyloïde réduit leur accumulation. En revanche, l'utilisation de ces médicaments à des stades plus avancés est beaucoup moins efficace. Cela souligne l'importance cruciale de détecter le problème tôt.

Des chercheurs ont découvert que les éléments rétrotransposables, des segments d'ADN capables de se déplacer dans le génome, jouent un rôle dans la survenue tardive de la maladie d'Alzheimer. En bloquant ces éléments avec le médicament lamivudine, des effets positifs ont été observés. Les patients traités avec la lamivudine ont montré une diminution des plaques amyloïdes et des enchevêtrements de tau, et leurs cellules nerveuses ont mieux résisté à la mort.

L'essentiel à retenir :

• Un traitement précoce est primordial
• Identifier les éléments génomiques spécifiques à la maladie est essentiel
• La lamivudine pourrait offre une nouvelle voie thérapeutique pour la maladie d'Alzheimer à apparition tardive

L'équipe de recherche continuera ses études et se concentrera sur l'intégration de divers types de cellules cérébrales dans leurs modèles. Ce travail est prometteur et pourrait permettre de développer des traitements personnalisés pour les personnes atteintes d'Alzheimer à apparition tardive.

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L'étude a été publiée dans la revue Science le 2 août 2024. Une demande de brevet a également été déposée aux États-Unis pour cette nouvelle méthode de modélisation de la maladie d'Alzheimer.