Descubrimientos genómicos conectan el envejecimiento con la enfermedad de Alzheimer

MadridCientíficos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington han realizado un descubrimiento importante sobre el Alzheimer. Han desarrollado un método para estudiar células nerviosas envejecidas en el laboratorio sin necesidad de obtener una muestra del cerebro. Esto podría mejorar nuestro conocimiento del Alzheimer y conducir a nuevos tratamientos.

Los investigadores tomaron células de la piel de pacientes con Alzheimer de inicio tardío y las transformaron en neuronas. Estas neuronas mostraron características importantes de la enfermedad de Alzheimer, como:

• Acumulación de beta-amiloide
• Depósitos de proteína tau
• Muerte celular neuronal

La enfermedad de Alzheimer de inicio tardío, que comienza después de los 65 años, era difícil de estudiar en el laboratorio hasta que se desarrolló este nuevo método.

Los científicos suelen estudiar las mutaciones genéticas que provocan el Alzheimer de inicio temprano en animales. Este nuevo método, denominado reprogramación celular, permite a los investigadores analizar la enfermedad observando cómo afecta a las neuronas a medida que envejecen.

Científicos convirtieron células de la piel en células cerebrales utilizando microARN. Estas células cerebrales crecieron en un gel o se agruparon en pequeños cúmulos llamados esferoides, los cuales son similares a la estructura tridimensional del cerebro. El equipo luego comparó los esferoides de:

• Pacientes con Alzheimer de aparición tardía
• Pacientes con Alzheimer hereditario
• Personas sanas de edades similares

Las muestras de la enfermedad de Alzheimer rápidamente revelaron depósitos de beta amiloide y enredos de tau. Los genes inflamatorios se activaron y las neuronas empezaron a morir. Esto concuerda con lo que se observa en las imágenes cerebrales de los pacientes con Alzheimer.

Los esferoides de donantes mayores sanos también presentaban algunos depósitos de amiloide, aunque en menor cantidad que los de los pacientes con Alzheimer. Esto sugiere que la acumulación de beta-amiloide y tau está relacionada con el envejecimiento, pero la enfermedad de Alzheimer agrava esta situación.

El equipo descubrió que el uso temprano de medicamentos para prevenir las placas de beta-amiloide reduce su acumulación. Sin embargo, el uso de estos medicamentos en etapas posteriores no resulta tan eficaz. Esto destaca la importancia de detectar el problema a tiempo.

Científicos han descubierto que los elementos retrotransponibles, fragmentos de ADN que pueden desplazarse dentro del genoma, desempeñan un papel en la aparición tardía del Alzheimer. La inhibición de estos elementos con el fármaco lamivudina produjo efectos positivos. Los pacientes tratados con lamivudina mostraron una reducción en la acumulación de beta-amiloide y enredos de tau, y sus células nerviosas experimentaron menos muerte celular.

Tenga en cuenta:

Cree un título atractivo y conciso - por ejemplo, este es un mal título en holandés:

Oekraïne treft Russische olieraffinaderijen te midden van Moskou's maritieme verdedigingsclaims

mientras que este es uno bueno:

Oekraïne valt Russische olieraffinaderijen aan, Moskou beweert succesvolle verdediging op zee

• El tratamiento precoz es esencial
• La identificación de elementos genómicos específicos de la enfermedad es fundamental
• La lamivudina podría ofrecer una nueva vía de tratamiento para el Alzheimer de aparición tardía

El equipo de investigación continuará su estudio, enfocándose en añadir diferentes tipos de células cerebrales a sus modelos. Este trabajo es prometedor y podría derivar en tratamientos personalizados para personas con Alzheimer de aparición tardía.

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El 2 de agosto de 2024, la revista Science publicó este estudio. Además, ya se ha presentado una solicitud de patente en Estados Unidos para este innovador método de modelado del Alzheimer.