Neue Studie: Enthüllung der verborgenen Mechanismen von chronischem Schmerz durch das PIEZO2-Protein

BerlinForscher im Labor von Professor Gary Lewin am Max-Delbrück-Centrum haben unter der Leitung von Oscar Sánchez-Carranza eine neue Funktion des Proteins PIEZO2 im Zusammenhang mit chronischen Schmerzen entdeckt. PIEZO2 bildet einen Ionenkanal in sensorischen Rezeptoren. Frühere Studien hatten es mit dem Tastsinn in Verbindung gebracht. Diese neue Entdeckung könnte die Behandlung chronischer Schmerzen revolutionieren.

Die Forscher untersuchten Schmerzrezeptoren in der Haut, die als Nozizeptoren bezeichnet werden, und entdeckten, dass eine einzelne Veränderung im PIEZO2-Gen diese Neuronen empfindlicher machen kann. Diese Veränderung könnte erklären, warum einige Menschen chronische Schmerzen haben. Hier sind die wichtigsten Erkenntnisse:

• PIEZO2-Mutationen erhöhen die Empfindlichkeit der Tastrezeptoren.
• Nervenzellen zur Schmerzübertragung (Nozizeptoren) reagieren deutlich empfindlicher auf mechanische Reize.
• Die Neuronen feuern ununterbrochen, selbst nachdem der Reiz verschwunden ist.

Die Studie verwendete Mäuse mit spezifischen Mutationen im PIEZO2-Gen, wodurch der Kanal bereits bei deutlich geringerer Krafteinwirkung öffnete als üblich. Daher reagierten deren Schmerzsensoren auf leichte Berührungen, als wären diese schmerzhafte physische Reize. Dies deutet darauf hin, dass PIEZO2 eine entscheidende Rolle bei chronischen Schmerzen spielen könnte.

Gary Lewin ist der Meinung, dass die neue Rolle von PIEZO2 erklären könnte, warum Behandlungen, die auf spannungsgesteuerte Natriumkanäle abzielen, nicht sehr effektiv sind. Die meisten aktuellen Schmerzmittel, die auf diese Kanäle abzielen, helfen vielen Menschen nicht ausreichend. Die Fokussierung auf PIEZO2 könnte für Personen mit chronischen Schmerzen eine bessere Linderung bieten.

Die Forscher nutzten fortschrittliche Techniken, um die elektrische Aktivität in sensorischen Neuronen von genetisch veränderten Mäusen zu messen. Dabei stellten sie fest, dass die Mutationen die Schmerzrezeptoren äußerst empfindlich machten, was unerwartet war, da Schmerzrezeptoren normalerweise eine starke Kraft benötigen, um aktiviert zu werden.

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Viele Patienten mit chronischen Schmerzen, wie beispielsweise bei Fibromyalgie, leiden unter Schmerzen ohne erkennbare Auslöser, da ihre Schmerzrezeptoren übermäßig aktiv sind. Die Studie ergab, dass die Änderung einer einzigen Aminosäure in einem Protein namens PIEZO2 ähnliche chronische Schmerzen in Nervenfasern verursachen kann. Dies lässt darauf schließen, dass PIEZO2 möglicherweise bei verschiedenen chronischen Schmerzzuständen eine Rolle spielt.

Durch die Untersuchung der Rolle von PIEZO2 könnten bessere Methoden zur Schmerzlinderung entwickelt werden. Anstatt sich auf spannungsgesteuerte Natriumkanäle zu konzentrieren, deren Manipulation bisher wenig Erfolg zeigte, könnten neue Medikamente gezielt PIEZO2 ansprechen. Dies könnte helfen, die zugrunde liegende Ursache für empfindliche Schmerzrezeptoren zu beheben.

Klinische Studien zeigen, dass bis zu 20 % der Erwachsenen unter chronischen Schmerzen leiden und die meisten aktuellen Behandlungen wenig wirksam sind. Durch die Fokussierung auf das PIEZO2-Protein könnte es möglich sein, bessere Behandlungsmethoden zu finden. Laut dem U.S. National Institutes of Health hatten etwa zwei Drittel der Personen, die 2019 von chronischen Schmerzen berichteten, auch ein Jahr später noch Schmerzen.

Lewin betont, dass neue Medikamente Menschen mit chronischen Schmerzen besser helfen könnten, indem sie die Hauptursache für Nervensensibilität ansprechen.

Diese Studie zeigt einen Zusammenhang zwischen genetischen Veränderungen im PIEZO2-Gen und erhöhter Schmerzempfindlichkeit sowie chronischen Schmerzen. Diese Entdeckung könnte helfen, bessere Methoden zur Schmerzbewältigung zu entwickeln und gibt vielen Menschen mit chronischen Schmerzen neue Hoffnung.