Neue Methode gegen Fettleber entdeckt
BerlinForscher haben eine neue Methode zur Behandlung der Fettlebererkrankung entdeckt. Ein Team vom Institut für Metabolische Physiologie der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, zusammen mit dem Deutschen Diabetes-Zentrum und anderen Partnern, fand heraus, dass eine gesättigte Fettsäure in Blutgefäßen die Produktion eines Moleküls namens SEMA3A auslöst. Dieses Molekül verschließt kleine Öffnungen in den Blutgefäßen, wodurch der Transport von Fett aus der Leber in die Fettdepots des Körpers verhindert wird. Die Studie wurde in der Zeitschrift Nature Cardiovascular Research veröffentlicht.
Höhepunkte:
- Das Schlüsselmolekül: SEMA3A (Semaphorin-3A)
- Auslöser: Gesättigte Fettsäure Palmitinsäure
- Betroffene Zellstrukturen: Fenestrationen (kleine Fenster in den Zellen der Blutgefäße)
- Untersuchte Zustände: Fettleberkrankheit und Typ-2-Diabetes
Fettleberkrankheit, auch als steatotische Lebererkrankung (SLD) bekannt, kann zu Leberversagen führen. Besonders besorgniserregend ist es, wenn sie in Verbindung mit Stoffwechselproblemen auftritt, bekannt als 'stoffwechselassoziierte SLD' (MASLD). Dies kann durch eine ungesunde Lebensweise wie übermäßiges Essen und mangelnde Bewegung verursacht werden. MASLD betrifft etwa ein Drittel der Menschen weltweit.
MASLD verursacht zunächst keine Symptome. Mit der Zeit kann es jedoch zu Leberentzündungen, Leberzirrhose, Leberversagen oder Leberkrebs führen. Es gibt keine langfristigen Behandlungen, die die Leberfunktion ersetzen können. Patienten benötigen möglicherweise eine Lebertransplantation.
MASLD erhöht das Risiko für Typ-2-Diabetes und Herzkrankheiten. Übergewicht ist ein Risikofaktor, aber nicht alle übergewichtigen Menschen entwickeln MASLD, und auch dünne Menschen können daran erkranken. Die genauen Ursachen von MASLD sind noch nicht vollständig geklärt.
Forscher aus mehreren Einrichtungen in Düsseldorf untersuchten kleine Öffnungen in den Zellen, die Blutgefäße auskleiden. Diese Öffnungen ermöglichen es der Leber, überschüssiges Fett an Fettgewebe zu senden. Sie entdeckten, dass eine Substanz namens SEMA3A diese Öffnungen verschließt, wenn Blutgefäße auf eine Fettsäure namens Palmitinsäure treffen.
Sydney Balkenhol von der HHU und DDZ, eine Hauptautorin der Studie, erklärte, dass die Elektronenmikroskopie gezeigt habe, dass bei Mäusen mit Fettleber und Typ-2-Diabetes diese Lücken geschlossen waren. Dr. Daniel Eberhard, ein weiterer Hauptautor, berichtete, dass sie eine Methode gefunden haben, diesen Effekt umzukehren. Durch die Blockierung von SEMA3A konnten sie den Fettgehalt in der Leber senken und die Leberfunktion verbessern.
Diese Forschung könnte zur Entwicklung neuer Behandlungsmethoden für Fettlebererkrankungen beitragen, indem der Fokus auf SEMA3A gerichtet wird. Weitere Studien an Menschen sind erforderlich, um diese Ergebnisse zu bestätigen.
Die Studie wird hier veröffentlicht:
http://dx.doi.org/10.1038/s44161-024-00487-zund seine offizielle Zitation - einschließlich Autoren und Zeitschrift - lautet
Daniel Eberhard, Sydney Balkenhol, Andrea Köster, Paula Follert, Eric Upschulte, Philipp Ostermann, Philip Kirschner, Celina Uhlemeyer, Iannis Charnay, Christina Preuss, Sandra Trenkamp, Bengt-Frederik Belgardt, Timo Dickscheid, Irene Esposito, Michael Roden, Eckhard Lammert. Semaphorin-3A regulates liver sinusoidal endothelial cell porosity and promotes hepatic steatosis. Nature Cardiovascular Research, 2024; DOI: 10.1038/s44161-024-00487-zHeute · 11:00
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