Ny metod mot fettlever: hämning av SEMA3A kan minska leverfett och förebygga MASLD-komplikationer.

StockholmForskare har upptäckt en ny metod för att hantera fettlever. Ett team från Institutet för Metabolisk Fysiologi vid Heinrich Heine Universitet i Düsseldorf, tillsammans med det Tyska Diabetes Centret och andra samarbetspartners, har funnit att en mättad fettsyra i blodkärlen leder till produktionen av en molekyl som heter SEMA3A. Denna molekyl stänger små öppningar i blodkärlen, vilket förhindrar transporten av fett från levern till kroppens fettdepåer. Studien publicerades i tidskriften Nature Cardiovascular Research.

Här är de viktigaste punkterna:

Den centrala molekylen: SEMA3A (semaforin-3A) - Utlösare: Mättad fettsyra palmitinsyra - Påverkade cellstrukturer: Fenestreringar (små fönster i blodkärlsceller) - Studerade tillstånd: Fettlever och typ 2-diabetes.

Fettlever, även känt som steatotisk leversjukdom (SLD), kan leda till leversvikt. Det är särskilt oroande när det är kopplat till metaboliska problem och då kallas 'metabol dysfunktion-associerad SLD' (MASLD). Detta kan uppstå från en ohälsosam livsstil, som att äta för mycket och träna för lite. MASLD påverkar cirka en tredjedel av människor globalt.

MASLD ger inte symtom i början. Med tiden kan det leda till leverinflammation, cirros, leversvikt eller levercancer. Det finns inga långsiktiga behandlingar tillgängliga för att ersätta leverns funktion. Patienter kan behöva en levertransplantation.

Läs också:

Idag · 13:03

Flygbuller nattetid påverkar sömnen negativt, visar studie

MASLD ökar risken för typ 2-diabetes och hjärtsjukdomar. Att vara överviktig är en riskfaktor, men inte alla överviktiga drabbas av MASLD, och även smala personer kan få det. De exakta orsakerna till MASLD är ännu inte helt klarlagda.

Forskare från flera institutioner i Düsseldorf undersökte små öppningar i cellerna som bekläder blodkärl. Dessa öppningar hjälper levern att överföra överskottsfett till fettvävnad. De upptäckte att ett ämne som heter SEMA3A stänger dessa öppningar när blodkärlen kommer i kontakt med en fettsyra som kallas palmitinsyra.

Sydney Balkenhol vid HHU och DDZ, en av huvudförfattarna till studien, nämnde att elektronmikroskopi visade att dessa mellanrum var stängda hos möss med fettlever och typ 2-diabetes. Dr. Daniel Eberhard, en annan huvudförfattare, sa att de hittade ett sätt att motverka denna effekt. Genom att blockera SEMA3A kunde de minska leverfettet och förbättra leverfunktionen.

Denna forskning kan bidra till att utveckla nya behandlingar för fettlever genom att fokusera på SEMA3A. Fler studier på människor behövs för att bekräfta dessa resultat.