Nowe podejście do walki z tłuszczową chorobą wątroby dzięki blokowaniu SEMA3A

Czas czytania: 2 minut
Przez Maria Sanchez
- w
Ilustracja wątroby z zablokowaną cząsteczką SEMA3A.

WarsawNaukowcy odkryli nową metodę przeciwdziałania stłuszczeniu wątroby. Zespół z Instytutu Fizjologii Metabolicznej Uniwersytetu Heinricha Heinego w Düsseldorfie, we współpracy z Centrum Badań nad Cukrzycą w Niemczech i innymi partnerami, zidentyfikował nasycony kwas tłuszczowy w naczyniach krwionośnych, który powoduje produkcję cząsteczki o nazwie SEMA3A. Ta cząsteczka zamyka małe otwory w naczyniach krwionośnych, uniemożliwiając transport tłuszczu z wątroby do magazynów tłuszczowych w organizmie. Badanie zostało opublikowane w czasopiśmie Nature Cardiovascular Research.

Najważniejsze punkty:

Najważniejsze informacje to:

Kluczowa cząsteczka: SEMA3A (semaforina-3A). Czynnik wyzwalający: nasycony kwas tłuszczowy, kwas palmitynowy. Struktury komórkowe, które zostały dotknięte: okienka (małe otwory w komórkach naczyń krwionośnych). Badane schorzenia: stłuszczenie wątroby i cukrzyca typu 2.

Choroba stłuszczeniowa wątroby, znana również jako stłuszczeniowa choroba wątroby (SLD), może prowadzić do niewydolności wątroby. Szczególnie niepokoi, gdy związana jest z problemami metabolicznymi, co określa się jako „stłuszczeniowa choroba wątroby związana z dysfunkcją metaboliczną” (MASLD). Może do niej dojść na skutek niezdrowego stylu życia, takiego jak nadmierne jedzenie i brak aktywności fizycznej. MASLD dotyka około jednej trzeciej ludzi na całym świecie.

MASLD początkowo nie powoduje objawów. Z czasem może prowadzić do zapalenia wątroby, marskości, niewydolności wątroby lub raka wątroby. Nie ma dostępnych długoterminowych metod leczenia zastępujących funkcję wątroby. Pacjenci mogą wymagać przeszczepu wątroby.

MASLD zwiększa ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2 oraz choroby serca. Nadwaga jest czynnikiem ryzyka, ale nie wszyscy otyli mają MASLD, a osoby szczupłe również mogą na to schorzenie cierpieć. Dokładne przyczyny MASLD nie są w pełni zrozumiane.

Naukowcy z kilku instytucji w Düsseldorfie badali małe otwory w komórkach wyściełających naczynia krwionośne. Otwory te pomagają wątrobie przesyłać nadmiar tłuszczu do tkanki tłuszczowej. Odkryli, że substancja zwana SEMA3A zamyka te otwory, gdy naczynia krwionośne napotykają na kwas tłuszczowy zwany kwasem palmitynowym.

Sydney Balkenhol z HHU i DDZ, główna autorka badania, zaznaczyła, że mikroskopia elektronowa pokazała, iż te przerwy zostały zamknięte u myszy z otyłą wątrobą i cukrzycą typu 2. Dr Daniel Eberhard, inny główny autor, powiedział, że znaleźli sposób na odwrócenie tego efektu. Dzięki zablokowaniu SEMA3A, udało im się zmniejszyć ilość tłuszczu w wątrobie i poprawić jej funkcjonowanie.

Dr. Eckhard Lammert, główny autor badania, ma nadzieję, że to odkrycie może doprowadzić do opracowania nowych metod leczenia MASLD u ludzi. „Możemy być w stanie wykorzystać cząsteczkę sygnalizacyjną SEMA3A, aby wcześnie zatrzymać MASLD i jego skutki. Najpierw jednak musimy dokładnie zbadać te procesy u ludzi” – powiedział.

Badania te mogą przyczynić się do opracowania nowych metod leczenia stłuszczenia wątroby, skupiając się na białku SEMA3A. Konieczne są dalsze badania z udziałem ludzi, aby potwierdzić te wyniki.

Badanie jest publikowane tutaj:

http://dx.doi.org/10.1038/s44161-024-00487-z

i jego oficjalne cytowanie - w tym autorzy i czasopismo - to

Daniel Eberhard, Sydney Balkenhol, Andrea Köster, Paula Follert, Eric Upschulte, Philipp Ostermann, Philip Kirschner, Celina Uhlemeyer, Iannis Charnay, Christina Preuss, Sandra Trenkamp, Bengt-Frederik Belgardt, Timo Dickscheid, Irene Esposito, Michael Roden, Eckhard Lammert. Semaphorin-3A regulates liver sinusoidal endothelial cell porosity and promotes hepatic steatosis. Nature Cardiovascular Research, 2024; DOI: 10.1038/s44161-024-00487-z
Nauka: Najnowsze wiadomości
Czytaj dalej:

Udostępnij ten artykuł

Komentarze (0)

Opublikuj komentarz