새로운 방식으로 지방간 치료: SEMA3A 차단이 간 지방 감소에 도움 줄 수 있다

소요 시간: 2 분
에 의해 Maria Sanchez
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SEMA3A 분자가 막힌 간의 그림.

Seoul연구자들이 지방간 질환을 해결할 새로운 방법을 발견했습니다. 하인리히 하이네 대학의 대사 생리학 연구소와 독일 당뇨병 센터 및 기타 파트너로 구성된 팀은 혈관 내에서 발견되는 포화지방산이 SEMA3A라는 분자의 생성을 유도한다는 사실을 밝혔습니다. 이 분자는 혈관의 작은 구멍을 막아 간에서 신체의 지방 저장소로의 지방 운반을 방해합니다. 이 연구는 Nature Cardiovascular Research 저널에 게재되었습니다.

주요 내용:

핵심 분자: SEMA3A(세마포린-3A) 유발 요인: 포화 지방산인 팔미트산 영향을 받는 세포 구조: 혈관 세포의 작은 창문인 유공(窓) 연구된 상태: 지방간 질환 및 2형 당뇨병

지방간 질환, 즉 지방간증(liver steatosis)은 간부전의 원인이 될 수 있습니다. 특히, 대사 이상과 관련된 경우 ‘대사 기능 이상 관련성 지방간 질환’ (MASLD)으로 알려져 있으며, 더 우려됩니다. 이러한 상태는 지나친 식사와 운동 부족 같은 불건전한 생활습관 때문에 발생할 수 있습니다. MASLD는 전 세계적으로 약 3분의 1의 사람들에게 영향을 미칩니다.

처음에는 MASLD가 증상을 일으키지 않지만, 시간이 지나면 간 염증, 간경변, 간부전, 간암으로 발전할 수 있습니다. 간 기능을 대체할 만한 장기적인 치료법은 아직 없으며, 환자는 간 이식이 필요할 수도 있습니다.

MASLD는 제2형 당뇨병과 심장 질환의 위험을 높입니다. 과체중이 위험 요소인 것은 맞지만, 모든 과체중인 사람들이 MASLD에 걸리는 것은 아니며, 마른 사람들도 걸릴 수 있습니다. MASLD의 정확한 원인은 아직 완전히 이해되지 않았습니다.

뒤셀도르프의 여러 기관 연구자들은 혈관을 둘러싼 세포에서 작은 구멍을 연구했습니다. 이 구멍들은 간이 과도한 지방을 지방 조직으로 보내는 데 도움을 줍니다. 연구진은 팔미트산이라는 지방산과 혈관이 접촉할 때 SEMA3A라는 물질이 이러한 구멍을 닫는다는 사실을 발견했습니다.

HHU와 DDZ의 시드니 발켄홀은 이 연구의 주요 저자로서 전자현미경으로 관찰한 결과, 지방간과 제2형 당뇨병을 앓는 쥐에서 간의 틈이 닫혔다는 사실을 밝혔습니다. 또 다른 주요 저자인 다니엘 에버하르트 박사는 이 현상을 역전시킬 방법을 발견했다고 설명했습니다. SEMA3A를 차단함으로써 간 지방을 줄이고 간 기능을 개선할 수 있었습니다.

이 연구는 지방간 질환의 새로운 치료법 개발에 SEMA3A를 초점으로 도움을 줄 수 있습니다. 이러한 결과를 확인하기 위해서는 추가적인 임상 연구가 필요합니다.

연구는 여기에서 발표되었습니다:

http://dx.doi.org/10.1038/s44161-024-00487-z

및 그 공식 인용 - 저자 및 저널 포함 - 다음과 같습니다

Daniel Eberhard, Sydney Balkenhol, Andrea Köster, Paula Follert, Eric Upschulte, Philipp Ostermann, Philip Kirschner, Celina Uhlemeyer, Iannis Charnay, Christina Preuss, Sandra Trenkamp, Bengt-Frederik Belgardt, Timo Dickscheid, Irene Esposito, Michael Roden, Eckhard Lammert. Semaphorin-3A regulates liver sinusoidal endothelial cell porosity and promotes hepatic steatosis. Nature Cardiovascular Research, 2024; DOI: 10.1038/s44161-024-00487-z
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