Nouvelle approche contre la maladie du foie gras

ParisDes chercheurs ont découvert une nouvelle méthode pour traiter la stéatose hépatique. Une équipe de l'Institut de Physiologie Métabolique de l'Université Heinrich Heine de Düsseldorf, en collaboration avec le Centre Allemand du Diabète et d'autres partenaires, a identifié qu'un acide gras saturé dans les vaisseaux sanguins entraîne la production d'une molécule appelée SEMA3A. Cette molécule ferme les petites ouvertures des vaisseaux sanguins, empêchant ainsi le transport des graisses du foie vers les réserves de graisse corporelles. Cette étude a été publiée dans la revue Nature Cardiovascular Research.

Points forts :

• La molécule clé : SEMA3A (semaphorine-3A)
• Déclencheur : L'acide gras saturé acide palmitique
• Structures cellulaires affectées : Fenestrations (petites ouvertures dans les cellules des vaisseaux sanguins)
• Maladies étudiées : La stéatose hépatique et le diabète de type 2

La stéatose hépatique, également connue sous le nom de stéatose hépatique non alcoolique (SHNA), peut entraîner une insuffisance hépatique. Elle est particulièrement préoccupante lorsqu'elle est liée à des problèmes métaboliques, qu'on appelle 'stéatose métabolique associée à des dysfonctionnements' (SMAD). Celle-ci peut être provoquée par un mode de vie malsain, comme une alimentation excessive et un manque d'exercice physique. La SMAD touche environ un tiers de la population mondiale.

Le MASLD ne provoque pas de symptômes initialement. Avec le temps, il peut entraîner une inflammation du foie, une cirrhose, une insuffisance hépatique ou même un cancer du foie. Il n'existe pas de traitements à long terme pour remplacer la fonction hépatique. Les patients pourraient avoir besoin d'une greffe de foie.

La MASLD accroît le risque de diabète de type 2 et de maladies cardiaques. Bien que l'excès de poids soit un facteur de risque, toutes les personnes en surpoids ne développent pas la MASLD, et il est possible que des individus minces en soient également atteints. Les raisons exactes de la MASLD ne sont pas entièrement connues.

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Des chercheurs de plusieurs institutions à Düsseldorf ont étudié de petites ouvertures dans les cellules qui tapissent les vaisseaux sanguins. Ces ouvertures aident le foie à envoyer l'excès de graisse vers les tissus adipeux. Ils ont découvert qu'une substance appelée SEMA3A ferme ces ouvertures lorsque les vaisseaux sanguins rencontrent un acide gras appelé acide palmitique.

Sydney Balkenhol de l'HHU et du DDZ, une des principales autrices de l'étude, a mentionné que la microscopie électronique avait révélé que ces lacunes étaient comblées chez les souris atteintes de stéatose hépatique et de diabète de type 2. Le Dr. Daniel Eberhard, un autre auteur principal, a déclaré qu'ils avaient trouvé un moyen de renverser cet effet. En bloquant la SEMA3A, ils ont pu réduire la graisse hépatique et améliorer la fonction hépatique.

Cette recherche pourrait contribuer à la mise au point de nouveaux traitements pour la stéatose hépatique en se concentrant sur la protéine SEMA3A. Des études supplémentaires sur des sujets humains sont nécessaires pour confirmer ces résultats.