SEMA3Aを阻害する新戦略が脂肪肝やMASLDの合併症を防ぐ可能性

Tokyo研究者たちは、脂肪肝疾患への新しい対処法を発見しました。ハインリッヒ・ハイネ大学デュッセルドルフの代謝生理学研究所のチームは、ドイツ糖尿病センターや他のパートナーと共に、血管内にある飽和脂肪酸がSEMA3Aという分子を生成することを突き止めました。この分子は血管の小さな開口部を閉じ、肝臓から身体の脂肪貯蔵所への脂肪の移送を防ぎます。この研究は「Nature Cardiovascular Research」誌に掲載されました。

この段落を要約して、新しいアプローチで、日本語に書き直します。

主要な分子はSEMA3A（セマフォリン-3A）です。飽和脂肪酸であるパルミチン酸が引き金となり、血管細胞内の小窓（フェネストラエ）に影響を及ぼします。研究された条件は脂肪肝疾患と2型糖尿病です。

脂肪肝疾患、別名脂肪肝病（SLD）は、肝不全を引き起こす可能性があります。特に「代謝機能異常関連脂肪肝疾患」（MASLD）と呼ばれる代謝の問題と結びつくと懸念されます。これは、不健康な生活習慣、例えば過食や運動不足によって起こります。MASLDは世界中の約3分の1の人々に影響を及ぼしています。

MASLDは初期には症状を引き起こさない。しかし、時間が経つにつれて肝炎、肝硬変、肝不全、または肝臓がんに進行する可能性がある。肝機能を代替する長期的な治療法は存在せず、患者は肝臓移植が必要になるかもしれない。

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MASLDは2型糖尿病や心臓病のリスクを高めます。肥満であることはリスク要因の一つですが、全ての肥満の人がMASLDを発症するわけではなく、痩せている人でも発症することがあります。MASLDの正確な原因はまだ完全には解明されていません。

デュッセルドルフの複数の研究機関の研究者たちは、血管の細胞を覆う膜にある小さな開口部を調査しました。この開口部は、肝臓が余分な脂肪を脂肪組織に送るのを助けます。彼らは、SEMA3Aと呼ばれる物質が、血管がパルミチン酸という脂肪酸に遭遇したときにこれらの開口部を閉じることを発見しました。

この研究の主幹であるシドニー・バルケンホール（HHUおよびDDZ所属）は、電子顕微鏡を用いた観察で、脂肪肝と2型糖尿病を患うマウスにおいてこれらのギャップが閉じていることが確認されたと述べています。また、共著者であるダニエル・エーバーハルト博士は、この現象を逆転させる方法を見つけたと発表しました。それはSEMA3Aを阻害することによって、肝臓の脂肪を減少させ、肝機能を改善することができるというものです。

主著者のエックハルト・ラメルト博士は、この発見が人間におけるMASLDの新しい治療法につながることを期待しています。「SEMA3Aシグナリング分子を使用して、MASLDとその影響を早期に阻止できるかもしれません。ただし、まずは人間でのプロセスを詳細に研究する必要があります」と語りました。

この研究は、SEMA3Aに注目することで脂肪肝疾患の新しい治療法の開発に役立つ可能性があります。この結果を確認するためにはさらなる臨床試験が必要です。