Durchbruch: gemeinsame Zellmechanismen bei größeren Demenzen entdeckt

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Durch Ernst Müller
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Mikroskopische Zellen, die gemeinsame Marker in leuchtenden Farben hervorheben.

BerlinWissenschaftler haben gemeinsame molekulare Marker bei verschiedenen Demenztypen entdeckt und damit unser Verständnis dieser Krankheiten verändert. Diese Entdeckung stammt aus einer von der UCLA geleiteten Studie, die über eine Million Zellen mittels Einzelzellgenomanalyse untersucht hat, um diese Marker zu identifizieren. Die Forschung, veröffentlicht in der Fachzeitschrift Cell, umfasst Alzheimer, frontotemporale Demenz und progressive supranukleäre Blickparese.

Wichtige Erkenntnisse aus dieser Studie umfassen:

  • Identifizierung gemeinsamer molekularer Marker bei Alzheimer, frontotemporaler Demenz und progressiver supranukleärer Parese
  • Entdeckung krankheitsspezifischer Marker, die für jede Demenzart einzigartig sind
  • Entgegen früherer Annahmen war selbst der primäre visuelle Kortex bei allen drei Demenzarten betroffen

Diese Untersuchung zeigt, dass viele Zelltypen bei verschiedenen Demenzarten ähnliche Veränderungen durchlaufen, während einige Veränderungen spezifisch für bestimmte Erkrankungen sind. Die Ergebnisse weisen auf neue Behandlungsmöglichkeiten hin und unterstreichen die Bedeutung des gleichzeitigen Studiums unterschiedlicher Störungen, um das Verständnis neurodegenerativer Krankheiten zu verbessern. Durch die Untersuchung unterschiedlicher Hirnregionen erhielten Wissenschaftler tiefere Einblicke in das Auftreten von genetischen Risiken und krankheitsspezifischen Prozessen im Gehirngewebe.

Die Studie identifizierte vier Gene, die bestimmte Neuronen bei drei verschiedenen Erkrankungen anfälliger machen. Dies deutet darauf hin, dass es gemeinsame Wege gibt, die neue Behandlungen anvisieren könnten. Forscher bemerkten, dass Mechanismen, die Zellen vor Schäden schützen, bei jeder Art von Demenz unterschiedlich funktionieren. Diese Entdeckung ist bedeutsam, da sie auf die Möglichkeit hinweist, Behandlungen zu entwickeln, die diese Zellschutzmechanismen stärken.

Die primäre Sehrinde, die lange Zeit als von Demenz unberührt galt, zeigt Veränderungen bei allen drei Arten der Krankheit. Insbesondere weisen die Astrozyten bei PSP besondere Veränderungen auf. Diese Entdeckungen könnten erklären, warum Symptome und Krankheitsverlauf bei den verschiedenen Demenztypen so stark variieren.

Diese umfassende Untersuchung ergab, dass krankheitsspezifische Veränderungen zwar in geringerer Zahl auftreten, jedoch meist vererbt werden. Diese Erkenntnis könnte erklären, warum bestimmte Gene das Risiko für die Entwicklung der einen oder anderen Art von Demenz erhöhen. Die Forschung eröffnet die Möglichkeit, zu untersuchen, warum manche Menschen auf zellulärer Ebene widerstandsfähiger oder anfälliger sind, was zu individuelleren Behandlungsmethoden führen könnte.

Diese Studie geht über die Untersuchung einzelner Störungen hinaus und betrachtet die Neurodegeneration insgesamt. Die umfangreichen Daten, die in dieser Forschung gesammelt wurden, könnten die Entwicklung neuer Behandlungen beschleunigen und Hoffnung für Krankheiten bieten, die derzeit nur begrenzte Behandlungsmöglichkeiten haben. Es wird spannend sein zu beobachten, wie diese neuen Erkenntnisse die zukünftigen Behandlungspläne für neurodegenerative Erkrankungen beeinflussen werden, wenn Forscher die Ergebnisse überprüfen.

Die Studie wird hier veröffentlicht:

http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2024.08.019

und seine offizielle Zitation - einschließlich Autoren und Zeitschrift - lautet

Jessica E. Rexach, Yuyan Cheng, Lawrence Chen, Damon Polioudakis, Li-Chun Lin, Vivianne Mitri, Andrew Elkins, Xia Han, Mai Yamakawa, Anna Yin, Daniela Calini, Riki Kawaguchi, Jing Ou, Jerry Huang, Christopher Williams, John Robinson, Stephanie E. Gaus, Salvatore Spina, Edward B. Lee, Lea T. Grinberg, Harry Vinters, John Q. Trojanowski, William W. Seeley, Dheeraj Malhotra, Daniel H. Geschwind. Cross-disorder and disease-specific pathways in dementia revealed by single-cell genomics. Cell, 2024; DOI: 10.1016/j.cell.2024.08.019
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