Descubrimiento revolucionario: revelación de mecanismos celulares comunes en principales demencias neurodegenerativas

Tiempo de lectura: 2 minutos
Por Jamie Olivos
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Células microscópicas que resaltan marcadores comunes en colores brillantes.

MadridCientíficos descubren marcadores moleculares comunes en varias demencias

Un estudio liderado por UCLA ha revelado la existencia de marcadores moleculares comunes en diferentes tipos de demencia, lo que cambia nuestra comprensión de estas enfermedades. Esta investigación, publicada en la revista Cell, examinó más de un millón de células mediante análisis genómico de células individuales para identificar estos marcadores. La investigación abarca enfermedades como el Alzheimer, la demencia frontotemporal y la parálisis supranuclear progresiva.

Puntos clave de este estudio incluyen:

  • Identificación de marcadores moleculares comunes en Alzheimer, demencia frontotemporal y parálisis supranuclear progresiva
  • Descubrimiento de marcadores específicos para cada tipo de demencia
  • Contrariamente a lo que se creía, incluso la corteza visual primaria se vio afectada en las tres demencias

Este estudio identifica muchos tipos de células que cambian de manera similar en diversas demencias y otras que varían específicamente en ciertas enfermedades. Los resultados sugieren nuevas rutas para tratamientos y destacan la importancia de estudiar diferentes trastornos juntos para comprender mejor cómo funcionan las enfermedades neurodegenerativas. Al analizar distintas partes del cerebro, los investigadores han aprendido más sobre cómo los riesgos genéticos y los procesos específicos de cada enfermedad se manifiestan en el tejido cerebral.

El estudio identificó cuatro genes que hacen que ciertas neuronas sean más vulnerables en tres trastornos diferentes. Esto sugiere que podrían existir rutas compartidas que nuevos tratamientos podrían atacar. Los investigadores observaron que los mecanismos de supervivencia celular funcionan de manera distinta en cada tipo de demencia. Este hallazgo es crucial porque muestra el potencial para desarrollar tratamientos que fortalezcan estos mecanismos de supervivencia celular.

La corteza visual primaria, anteriormente considerada inmune a la demencia, muestra cambios en los tres tipos de la enfermedad. En particular, los astrocitos en la PSP presentan alteraciones únicas. Estos hallazgos podrían ayudar a entender por qué los síntomas y la progresión de la enfermedad varían tanto entre los diferentes tipos de demencia.

Un estudio detallado reveló que los cambios asociados a ciertas enfermedades, aunque menos numerosos, son mayormente hereditarios. Esta información podría ayudar a entender por qué algunos genes hacen que las personas tengan más probabilidades de desarrollar un tipo de demencia en lugar de otro. La investigación abre la posibilidad de estudiar cómo algunas personas son más resilientes o vulnerables a nivel celular, lo que podría conducir a tratamientos más personalizados.

Este estudio va más allá de enfocarse en un solo trastorno y examina la neurodegeneración en su conjunto. La gran cantidad de datos recopilados en esta investigación podría acelerar la creación de nuevos tratamientos, ofreciendo esperanza para enfermedades que actualmente tienen pocas opciones terapéuticas. A medida que los investigadores revisen estos resultados, será interesante ver cómo esta nueva información influye en futuros planes de tratamiento para enfermedades neurodegenerativas.

El estudio se publica aquí:

http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2024.08.019

y su cita oficial - incluidos autores y revista - es

Jessica E. Rexach, Yuyan Cheng, Lawrence Chen, Damon Polioudakis, Li-Chun Lin, Vivianne Mitri, Andrew Elkins, Xia Han, Mai Yamakawa, Anna Yin, Daniela Calini, Riki Kawaguchi, Jing Ou, Jerry Huang, Christopher Williams, John Robinson, Stephanie E. Gaus, Salvatore Spina, Edward B. Lee, Lea T. Grinberg, Harry Vinters, John Q. Trojanowski, William W. Seeley, Dheeraj Malhotra, Daniel H. Geschwind. Cross-disorder and disease-specific pathways in dementia revealed by single-cell genomics. Cell, 2024; DOI: 10.1016/j.cell.2024.08.019
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