Banbrytande upptäckt: Gemensamma cellmarkörer i Alzheimers, FTD och PSP kan förbättra behandlingar
StockholmForskare har upptäckt gemensamma molekylära markörer i flera typer av demens, vilket förändrar vår förståelse av dessa sjukdomar. Denna upptäckt kommer från en studie ledd av UCLA som undersökte över en miljon celler med hjälp av enstaka cellgenomanalys för att identifiera dessa markörer. Forskningsresultaten, som publicerades i tidskriften Cell, omfattar Alzheimers sjukdom, frontotemporal demens och progressiv supranukleär pares.
Viktiga insikter från denna studie inkluderar:
- Identifiering av gemensamma molekylära markörer för Alzheimers sjukdom, frontotemporal demens och progressiv supranukleär pares.
- Upptäckt av sjukdomsspecifika markörer unika för varje typ av demens.
- I motsats till tidigare uppfattningar påverkades även den primära visuella cortexen i alla tre demensformer.
Denna studie identifierar många celltyper som förändras på liknande sätt i olika typer av demens och några som förändras unikt i specifika sjukdomar. Resultaten antyder nya behandlingsvägar och visar vikten av att studera olika sjukdomar tillsammans för att bättre förstå hur neurodegenerativa sjukdomar fungerar. Genom att undersöka olika delar av hjärnan fick forskare ökad insikt i hur genetiska risker och sjukdomsspecifika processer uppträder i hjärnvävnad.
Studien identifierade fyra gener som gör vissa neuroner mer sårbara vid tre olika sjukdomar. Detta antyder att det kan finnas gemensamma mekanismer som nya behandlingar kan rikta in sig på. Forskare märkte att sättet celler överlever skador fungerar olika i varje typ av demens. Denna upptäckt är viktig eftersom den visar möjligheten att utveckla behandlingar som stärker dessa cellöverlevnadsmekanismer.
Den primära visuella cortexen, som tidigare ansågs vara opåverkad av demens, uppvisar förändringar i alla tre typer av sjukdomen. Framför allt visar astrocyterna i PSP unika förändringar. Dessa upptäckter kan bidra till att förklara varför symtom och sjukdomsförlopp skiljer sig så mycket mellan olika demenstyper.
Denna noggranna studie visade att förändringar kopplade till vissa sjukdomar, även om de är färre, oftast är ärftliga. Denna information kan förklara varför vissa gener gör att människor löper större risk att drabbas av en demenstyp snarare än en annan. Forskningen öppnar upp för att undersöka hur vissa människor är mer resistenta eller sårbara på cellnivå, vilket skulle kunna leda till mer skräddarsydda behandlingar.
Denna studie går längre än att bara fokusera på en enskild sjukdom och undersöker istället neurodegeneration som helhet. Den stora mängd data som samlats in i denna forskning kan påskynda utvecklingen av nya behandlingar och ge hopp för sjukdomar som för närvarande har få behandlingsalternativ. När forskare granskar dessa resultat kommer det att bli intressant att se hur denna nya information påverkar framtida behandlingsplaner för neurodegenerativa sjukdomar.
Studien publiceras här:
http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2024.08.019och dess officiella citering - inklusive författare och tidskrift - är
Jessica E. Rexach, Yuyan Cheng, Lawrence Chen, Damon Polioudakis, Li-Chun Lin, Vivianne Mitri, Andrew Elkins, Xia Han, Mai Yamakawa, Anna Yin, Daniela Calini, Riki Kawaguchi, Jing Ou, Jerry Huang, Christopher Williams, John Robinson, Stephanie E. Gaus, Salvatore Spina, Edward B. Lee, Lea T. Grinberg, Harry Vinters, John Q. Trojanowski, William W. Seeley, Dheeraj Malhotra, Daniel H. Geschwind. Cross-disorder and disease-specific pathways in dementia revealed by single-cell genomics. Cell, 2024; DOI: 10.1016/j.cell.2024.08.019Dela den här artikeln