Découverte révolutionnaire : des mécanismes cellulaires communs révélés dans les principales démences
ParisDes chercheurs ont découvert des marqueurs moléculaires communs à plusieurs formes de démence, bouleversant notre compréhension de ces maladies. Cette découverte provient d’une étude menée par l’UCLA, qui a analysé plus d'un million de cellules grâce à la génomique unicellulaire pour identifier ces marqueurs. Les résultats de cette recherche, publiés dans la revue Cell, concernent la maladie d'Alzheimer, la démence frontotemporale et la paralysie supranucléaire progressive.
Principaux enseignements de cette étude :
- Identification de marqueurs moléculaires communs à la maladie d'Alzheimer, la démence frontotemporale et la paralysie supranucléaire progressive
- Découverte de marqueurs spécifiques à chaque type de démence
- Contredisant les croyances antérieures, même le cortex visuel primaire est affecté dans les trois démences
Cette étude révèle que plusieurs types cellulaires changent de manière similaire à travers différentes démences, tandis que certains changent de façon unique selon la maladie. Les résultats suggèrent de nouvelles pistes de traitement et montrent l'importance d'étudier divers troubles simultanément pour mieux comprendre le fonctionnement des maladies neurodégénératives. En examinant différentes régions du cerveau, les chercheurs ont découvert comment les risques génétiques et les processus propres aux maladies se manifestent dans le tissu cérébral.
L'étude a identifié quatre gènes qui rendent certaines neurones plus vulnérables dans trois différents troubles. Cela suggère l'existence de voies partagées que de nouveaux traitements pourraient cibler. Les chercheurs ont observé que les mécanismes de survie des cellules fonctionnent différemment dans chaque type de démence. Cette découverte est cruciale, car elle ouvre la voie à la création de traitements qui renforcent ces mécanismes de survie cellulaire.
La cortex visuel primaire, autrefois considéré comme épargné par la démence, subit des modifications dans les trois types de cette maladie. Notamment, les astrocytes dans la PSP montrent des changements distinctifs. Ces découvertes pourraient éclairer pourquoi les symptômes et la progression de la maladie varient autant entre les différents types de démence.
Cette étude approfondie a révélé que les changements liés à des maladies spécifiques, bien que moins nombreux, sont principalement hérités. Cette découverte pourrait expliquer pourquoi certains gènes rendent les individus plus susceptibles de développer un type de démence plutôt qu'un autre. La recherche ouvre la voie à l'étude de la résilience et de la vulnérabilité des personnes au niveau cellulaire, ce qui pourrait permettre des traitements plus personnalisés.
Titre : Nouvelles découvertes sur l'hérédité et la démence ouvrent la voie à des traitements personnalisés
Cette étude va au-delà de l'analyse d'un seul trouble en se concentrant sur la neurodégénérescence en général. La grande quantité de données recueillies dans cette recherche pourrait accélérer la mise au point de nouveaux traitements, offrant de l'espoir pour les maladies qui ont actuellement peu d'options thérapeutiques. Alors que les chercheurs vérifient ces résultats, il sera intéressant de voir comment ces nouvelles informations influencent les futurs plans de traitement pour les maladies neurodégénératives.
L'étude est publiée ici:
http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2024.08.019et sa citation officielle - y compris les auteurs et la revue - est
Jessica E. Rexach, Yuyan Cheng, Lawrence Chen, Damon Polioudakis, Li-Chun Lin, Vivianne Mitri, Andrew Elkins, Xia Han, Mai Yamakawa, Anna Yin, Daniela Calini, Riki Kawaguchi, Jing Ou, Jerry Huang, Christopher Williams, John Robinson, Stephanie E. Gaus, Salvatore Spina, Edward B. Lee, Lea T. Grinberg, Harry Vinters, John Q. Trojanowski, William W. Seeley, Dheeraj Malhotra, Daniel H. Geschwind. Cross-disorder and disease-specific pathways in dementia revealed by single-cell genomics. Cell, 2024; DOI: 10.1016/j.cell.2024.08.019Partager cet article