Rozkodowanie szlaku rozwoju ILC2 w kontekście badań nad terapią alergii.

WarsawNaukowcy z Chiba University Hospital w Japonii zdobyli nowe informacje dotyczące rozwoju limfocytów wrodzonych grupy 2 (ILC2). To odkrycie może przyczynić się do opracowania nowych terapii dla ciężkich alergicznych schorzeń, takich jak astma oskrzelowa i atopowe zapalenie skóry. Badanie, kierowane przez profesora Arifumiego Iwatę, zostało opublikowane w czasopiśmie Nature Communications 5 lipca 2024 roku.

Nadmiar komórek ILC2 może pogarszać alergie, wywołując silniejszą reakcję układu odpornościowego. Istnieją leki zmniejszające ilość komórek Th2, ale brak jest takich dla ILC2. Niniejsze badanie daje nową nadzieję.

Oto kilka kluczowych punktów z badania:

Wszystkie białe krwinki powstają z komórek prekursorowych. GATA3 to białko kluczowe dla przekształcania tych komórek w ILC2. Tandemowe superwzmacniacze związane z GATA3 (G3SE) regulują poziomy GATA3 oraz dojrzewanie ILC2. Zablokowanie genu CNOT6L może ograniczyć produkcję ILC2.

Zespół badawczy, w którego skład wchodzili Hiroki Furuya, Yosuke Toda i Hiroshi Nakajima, odkrył, że regiony genomu nazwane G3SE zwiększają poziom GATA3 w szpiku kostnym. Wzrost ten jest kluczowy dla przekształcenia komórek prekursorowych w ILC2. Używając genetycznie zmodyfikowanych myszy, którym brakowało G3SE, zaobserwowali, że jego brak prowadził do obniżonego poziomu GATA3 i mniejszej liczby ILC2.

Sekwencjonowanie RNA pojedynczych komórek oraz cytometria przepływowa wykazały, że G3SE są kluczowe w późniejszych etapach produkcji komórek ILC2. U myszy pozbawionych G3SE nie zaobserwowano koniecznego wzrostu poziomu GATA3, co spowodowało znaczące zmniejszenie liczby komórek ILC2.

Zobacz również:

Dzisiaj · 02:10

Waga a zdrowie w ciąży: odkrycia międzynarodowe

Kluczowym odkryciem była rola białka o nazwie CNOT6L. Wyższe poziomy GATA3 prowadzą do zwiększenia ilości CNOT6L, co z kolei powoduje powstawanie komórek ILC2. Poprzez celowanie w gen odpowiedzialny za produkcję CNOT6L, możemy być w stanie zmniejszyć liczbę komórek ILC2.

Naukowcy odkryli sposób na tworzenie nowych terapii genowych. Te terapie mogą bezpośrednio celować w CNOT6L, aby radzić sobie z silnymi reakcjami układu odpornościowego pochodzącymi od komórek ILC2. Może to pomóc w kontrolowaniu wielu chorób związanych z nadmierną aktywnością układu odpornościowego.

Dr Iwata stwierdził, że choć wyniki te jeszcze nie poprawiają jakości życia pacjentów, stanowią ważny krok w kierunku opracowania nowych terapii. To badanie może ostatecznie przyczynić się do stworzenia leków na choroby alergiczne, których obecne medykamenty nie są w stanie w pełni wyleczyć.

Odkrycie tych procesów molekularnych oraz zrozumienie roli G3SE może zrewolucjonizować leczenie schorzeń alergicznych. Dalsze badania koncentrujące się na szlaku GATA3/CNOT6L mogą pomóc osobom z trudnymi do leczenia alergiami i problemami immunologicznymi.

Badania pokazują mechanizmy działania chorób alergicznych i proponują nowe metody ich zwalczania. Chociaż wyniki są na wczesnym etapie, wykazują duży potencjał i otwierają drogę dla przyszłych postępów medycznych.