알레르기 치료에 도움되는 그룹2 선천 림프구 세포(ILC2) 발달 과정 추적 연구

Seoul일본 치바대학병원 연구진이 제2형 선천성 림프구(ILC2)의 발달에 관한 새로운 정보를 발견했습니다. 이 발견은 기관지 천식과 아토피 피부염 같은 심각한 알레르기 질환에 대한 새로운 치료법 개발에 도움이 될 수 있습니다. 이 연구는 이와타 아리후미 교수가 이끌었으며, 2024년 7월 5일 Nature Communications에 발표되었습니다.

ILC2 세포가 과도하게 많으면 면역 반응이 강화되어 알레르기 증상이 악화될 수 있습니다. Th2 세포를 줄이는 약은 있지만 ILC2를 줄이는 약은 없습니다. 이번 연구는 새로운 희망을 제시합니다.

다음은 연구의 주요 내용입니다:

모든 백혈구는 전구세포에서 발생합니다. GATA3는 전구세포가 ILC2로 변환되는 데 중요한 단백질입니다. GATA3 관련 탠덤 초강화물(G3SE)은 GATA3의 수준과 ILC2의 성숙을 조절합니다. CNOT6L 유전자를 차단하면 ILC2의 생성을 제한할 수 있습니다.

후루야 히로키, 토다 요스케, 나카지마 히로시를 포함한 연구팀은 게놈 내에서 G3SE라는 부위가 골수 내 GATA3 수치를 증가시킨다는 사실을 발견했습니다. 이 증가는 전구 세포를 ILC2로 전환하는 데 중요합니다. 연구팀은 G3SE가 결핍된 유전적으로 변형된 쥐를 사용하여, G3SE가 없을 때 GATA3 수치가 낮아지고 ILC2가 감소하는 것을 관찰했습니다.

단일 세포 RNA 시퀀싱과 유세포 분석 결과, G3SE가 ILC2 세포 생성의 후반 단계에서 중요한 역할을 한다는 것이 밝혀졌습니다. G3SE가 결핍된 생쥐는 GATA3 수치가 충분히 증가하지 않아 ILC2 세포 수가 크게 감소했습니다.

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주요 발견 중 하나는 CNOT6L이라는 단백질의 역할이었습니다. GATA3의 수치가 높아지면 CNOT6L이 증가하고, 이로 인해 ILC2 세포가 형성됩니다. CNOT6L을 생성하는 유전자를 표적으로 삼는다면, ILC2 세포의 수를 줄일 수 있을 것입니다.

과학자들은 새로운 유전자 치료법을 개발하는 방법을 발견했습니다. 이러한 치료법은 ILC2로부터 나오는 강한 면역 반응을 조절하기 위해 CNOT6L을 직접적으로 표적으로 삼을 수 있습니다. 이는 과도하게 활성화된 면역 시스템과 관련된 다양한 질병을 관리하는 데 도움을 줄 수 있습니다.

이와타 박사는 이러한 결과가 아직 환자들의 삶을 직접적으로 개선하지는 않지만, 새로운 치료법 개발로 가는 중요한 단계라고 말했습니다. 이번 연구는 현재의 약물로는 완전히 치료할 수 없는 알레르기 질환에 대한 치료법을 만드는 데에 기여할 수 있을 것입니다.

이러한 분자 과정을 발견하고 G3SE의 역할을 이해하면 알레르기 질환을 치료하는 방식을 변화시킬 수 있습니다. 더 많은 연구가 이루어진다면, GATA3/CNOT6L 경로에 집중함으로써 치료하기 어려운 알레르기와 면역 문제를 가진 사람들에게 도움을 줄 수 있을 것입니다.

이 연구는 알레르기 질환의 작용 방식을 밝혀내고 이를 극복할 새로운 방법을 제시합니다. 비록 초기 단계의 결과이지만, 유망한 가능성을 보여주며 미래의 의학적 발전을 위한 기반을 마련합니다.