I trapianti fecali potenziano l'immunoterapia nel 50% dei pazienti con tumori gastrointestinali

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Di Fedele Bello
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I trapianti fecali migliorano le risposte dell'immunoterapia del cancro gastrointestinale.

RomeUno studio recente ha scoperto che i trapianti di microbiota fecale (FMT) possono migliorare l'efficacia dell'immunoterapia in alcuni pazienti con tumori gastrointestinali. Pubblicato il 25 luglio sulla rivista Cell Host & Microbe, lo studio ha mostrato che sei su 13 pazienti, che in precedenza non avevano risposto agli inibitori del checkpoint immunitario, hanno visto miglioramenti dopo aver ricevuto FMT. I donatori in questo studio avevano risposto positivamente a trattamenti simili.

Secondo lo studio, sono stati coinvolti i seguenti gruppi di pazienti:

  • Quattro affetti da cancro gastrico
  • Cinque affetti da cancro esofageo
  • Quattro affetti da carcinoma epatocellulare

FMT ha beneficiato la metà di questi pazienti, suggerendo un potenziale nuovo approccio per affrontare la resistenza nei trattamenti oncologici. Gli inibitori dei check-point immunitari hanno registrato notevoli progressi nella cura del cancro, ma la resistenza rimane un problema significativo. Molti pazienti non rispondono affatto o diventano resistenti dopo una risposta iniziale positiva.

Gli scienziati stanno mostrando un crescente interesse su come i batteri intestinali influenzano il sistema immunitario. Questo studio è uno dei primi a dimostrare che cambiamenti nei batteri intestinali possono influenzare l'efficacia degli inibitori del checkpoint immunitario in tipi di cancro diversi dal melanoma. Mentre studi precedenti avevano indicato potenziali benefici per i pazienti con melanoma usando trapianti di microbiota fecale (FMT), questa ricerca amplia il focus ad altri tipi di cancro.

Durante lo studio, i pazienti erano resistenti al farmaco anti-PD-1 chiamato nivolumab. Hanno ricevuto trapianti fecali (FMT) tramite colonscopia dopo aver preso antibiotici per ridurre la flora batterica intestinale naturale. Sook Ryun Park dell'Asan Medical Center ha descritto un caso sorprendente di un paziente con cancro al fegato. Questo paziente non ha risposto al primo FMT, ma ha mostrato una significativa riduzione del tumore dopo un secondo FMT da un donatore diverso. Questo suggerisce l'importanza di identificare quali batteri contribuiscono all'efficacia del trattamento.

I ricercatori hanno identificato specifici ceppi batterici legati a risposte migliori o peggiori nei pazienti:

  • Benefici: Prevotella merdae Immunoactis
  • Sfavorevoli: Lactobacillus salivarius e Bacteroides plebeius

Scienziati studiano l'interazione dei batteri per migliorare le cure contro il cancro. Hansoo Park del Gwangju Institute of Science and Technology ha dichiarato che analizzare il microbioma potrebbe rivelare i migliori gruppi di microbi per potenziare i trattamenti.

Ci sono diversi ostacoli nel rendere i trapianti di microbiota fecale (FMT) un trattamento standard. Non esiste una procedura standardizzata e c’è il rischio di trasmissione di malattie. Inoltre, devono essere risolti problemi legati alla produzione e distribuzione dei prodotti FMT. Sook Ryun Park sottolinea l'importanza di sviluppare metodi efficienti e convenienti per un uso più ampio.

Questa ricerca sviluppa nuovi metodi per migliorare il trattamento del cancro tramite l'uso di batteri intestinali. Con ulteriori studi e una pianificazione attenta, la FMT potrebbe diventare una pratica comune nella cura del cancro, offrendo nuova speranza ai pazienti senza altre opzioni.

Lo studio è pubblicato qui:

http://dx.doi.org/10.1016/j.chom.2024.06.010

e la sua citazione ufficiale - inclusi autori e rivista - è

Yunjae Kim, Gihyeon Kim, Sujeong Kim, Beomki Cho, Sang-Yeob Kim, Eun-Ju Do, Dong-Jun Bae, Seungil Kim, Mi-Na Kweon, Joon Seon Song, Sang Hyoung Park, Sung Wook Hwang, Mi-Na Kim, Yeongmin Kim, Kyungchan Min, Sung-Han Kim, Mark D. Adams, Charles Lee, Hansoo Park, Sook Ryun Park. Fecal microbiota transplantation improves anti-PD-1 inhibitor efficacy in unresectable or metastatic solid cancers refractory to anti-PD-1 inhibitor. Cell Host & Microbe, 2024; DOI: 10.1016/j.chom.2024.06.010
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