Erhöhte Gehirnproteine könnten den Alzheimer-Verfall verlangsamen

BerlinForschung der Universität Cincinnati lässt vermuten, dass die Erhöhung eines bestimmten Gehirnproteins den kognitiven Abbau bei Alzheimer verlangsamen könnte. Diese Entdeckung stellt die langjährige Annahme infrage, dass Amyloid-Plaques die Hauptursache für Alzheimer sind, und lenkt die Aufmerksamkeit auf ein Protein namens Amyloid-beta 42 (Aβ42). Dr. Alberto Espay und sein Team fanden heraus, dass die kognitiven Vorteile neuer monoklonaler Antikörperbehandlungen möglicherweise auf unbeabsichtigte Anstiege der Aβ42-Werte zurückzuführen sind und nicht nur auf die Reduktion der Amyloid-Plaques.

Die Bedeutung der Aβ42-Spiegel eröffnet neue Perspektiven für die Alzheimer-Behandlung. Früher gingen Wissenschaftler davon aus, dass amyloide Plaques die Krankheit verursachen. Doch Espays Forschung stellt diese Ansicht in Frage und deutet darauf hin, dass:

• Normalerweise ist Aβ42 für die Gesundheit der Neuronen unerlässlich.
• Der Verlust von Aβ42 könnte Alzheimer stärker begünstigen als Plaque-Ablagerungen.
• Das Entfernen von Amyloid-Plaques kann ungewollt den Aβ42-Wert erhöhen und den kognitiven Abbau verlangsamen.

Espay analysierte Daten von fast 26.000 Patienten aus 24 klinischen Studien. Er entdeckte, dass höhere Aβ42-Werte nach der Behandlung mit einem langsameren kognitiven Abbau verbunden waren. Dies stützt seine Theorie, dass Alzheimer-Symptome auftreten, wenn der Aβ42-Spiegel unter einen bestimmten Wert fällt.

Espay vermutet, dass amyloide Plaques, die lange als Ursache für Alzheimer galten, in Wirklichkeit eine natürliche Reaktion auf Probleme im Gehirn, wie Stoffwechselveränderungen oder Infektionen, sein könnten. Er ist der Ansicht, dass kognitive Beeinträchtigungen nicht durch die Plaques selbst entstehen, sondern weil das Gehirn während solcher Stressphasen nicht genug lösliches Aβ42 bereitstellen kann.

Diese Forschung schlägt einen neuen Ansatz zur Behandlung von Alzheimer vor. Statt Amyloid-Plaques zu entfernen, sollte der Fokus auf der direkten Erhöhung der Aβ42-Werte liegen. So könnten schädliche Effekte wie Gehirnverkleinerung, die durch aktuelle Behandlungen verursacht werden, vermieden werden. Die Herausforderung besteht darin, Methoden zu finden, die Aβ42 sicher steigern, ohne die negativen Auswirkungen bestehender Therapien.

Mit zunehmender Aufmerksamkeit für Espays Forschung könnten neue Behandlungen entwickelt werden, die darauf abzielen, die Aβ42-Spiegel zu erhalten oder zu erhöhen. Künftige Studien werden sich wahrscheinlich auf Medikamente oder Therapien konzentrieren, die Aβ42 steigern, was eine neue Möglichkeit im Kampf gegen Alzheimer bieten könnte.