Zwiększenie poziomów białek w mózgu może spowolnić postęp choroby Alzheimera, twierdzą naukowcy.

WarsawBadania przeprowadzone na Uniwersytecie w Cincinnati sugerują, że zwiększenie poziomu pewnego białka w mózgu może spowolnić postęp choroby Alzheimera. Odkrycie to podważa dotychczasową teorię, że to blaszki amyloidowe są główną przyczyną choroby, i kieruje uwagę na białko o nazwie amyloid-beta 42 (Aβ42). Dr Alberto Espay i jego zespół odkryli, że korzystny wpływ nowych terapii przeciwciałami monoklonalnymi na zdolności poznawcze może wynikać z niezamierzonego wzrostu poziomu Aβ42, a nie tylko z redukcji blaszek amyloidowych.

Znaczenie poziomów Aβ42 daje nowe spojrzenie na leczenie choroby Alzheimera. Wcześniej naukowcy uważali, że przyczyną choroby były płytki amyloidowe. Jednak badania Espaya kwestionują to podejście, sugerując że:

• Normalne Aβ42 jest kluczowe dla zdrowia neuronów.
• Utrata Aβ42 może bardziej wpływać na rozwój choroby Alzheimera niż odkładanie się płytek.
• Usuwanie płyt amyloidowych może nieumyślnie zwiększyć poziom Aβ42, co spowalnia pogorszenie funkcji poznawczych.

Espay przeanalizował dane pochodzące od prawie 26 000 pacjentów w 24 badaniach klinicznych. Stwierdził, że wyższe poziomy Aβ42 po leczeniu były związane z wolniejszym spadkiem zdolności poznawczych. To wspiera jego teorię, że objawy choroby Alzheimera zaczynają się, gdy Aβ42 spada poniżej pewnego poziomu.

Zobacz również:

Dzisiaj · 18:29

Wpływ stresu na dietę studentów sportowców

Espay uważa, że płytki amyloidowe, które od dawna są uważane za przyczynę choroby Alzheimera, mogą być w rzeczywistości naturalną reakcją na problemy w mózgu, takie jak zmiany metaboliczne czy infekcje. Twierdzi, że problemy z funkcjami poznawczymi nie wynikają bezpośrednio z obecności płytek, ale z faktu, że mózg nie jest w stanie utrzymać wystarczającej ilości rozpuszczalnego Aβ42 w okresach stresu.

Badania te proponują nową metodę leczenia choroby Alzheimera. Zamiast usuwać blaszki amyloidowe, warto skupić się na bezpośrednim zwiększaniu poziomów Aβ42. Może to pomóc uniknąć szkodliwych skutków, takich jak kurczenie się mózgu, które wywołują obecne terapie. Wyzwanie polega na znalezieniu sposobów na bezpieczne podwyższenie Aβ42, bez negatywnych skutków ubocznych aktualnych metod leczenia.

W miarę jak badania Espaya zyskują większe uznanie, mogą pojawić się nowe metody leczenia, skoncentrowane na utrzymaniu lub podwyższeniu poziomów Aβ42. Przyszłe badania prawdopodobnie będą badać leki lub terapie mające na celu zwiększenie Aβ42, oferując nowy sposób walki z chorobą Alzheimera.