Ökade hjärnproteiner kan bromsa Alzheimers utveckling, enligt ny vetenskaplig studie.

StockholmForskning från University of Cincinnati tyder på att en ökning av ett visst hjärnprotein kan bromsa den kognitiva försämringen vid Alzheimers sjukdom. Denna upptäckt ifrågasätter den länge rådande uppfattningen att amyloidplack är den främsta orsaken till Alzheimer och riktar uppmärksamheten mot ett protein som kallas amyloid-beta 42 (Aβ42). Dr. Alberto Espay och hans forskarteam har funnit att de kognitiva fördelarna med nya monoklonala antikroppsbehandlingar kan bero på oavsiktliga ökningar i Aβ42-nivåer och inte enbart på minskningen av amyloidplack.

Betydelsen av Aβ42-nivåer erbjuder ett nytt perspektiv på behandling av Alzheimers sjukdom. Tidigare trodde forskare att amyloidplack var orsaken till sjukdomen. Espays forskning ifrågasätter dock denna uppfattning, och antyder att:

• Normala nivåer av Aβ42 är viktiga för nervcellernas hälsa.
• Bristen på Aβ42 kan påverka utvecklingen av Alzheimers mer än själva ansamlingen av plack.
• Att avlägsna amyloidplack kan oavsiktligt öka Aβ42, vilket kan bromsa den kognitiva nedgången.

Espay analyserade data från nästan 26 000 patienter i 24 kliniska studier. Han upptäckte att högre nivåer av Aβ42 efter behandling var förknippade med långsammare kognitiv försämring. Detta stöder hans teori om att Alzheimers symtom börjar när nivån av Aβ42 sjunker under en viss gräns.

Läs också:

Idag · 11:05

Ny studie visar: Bariatrisk kirurgi är säker och effektiv för svårt överviktiga patienter i behov av hjälp

Espay anser att amyloidplack, som länge har ansetts orsaka Alzheimers, kanske är en naturlig reaktion på problem i hjärnan, som metaboliska förändringar eller infektioner. Han tror att kognitiva problem uppstår inte på grund av placken, utan för att hjärnan inte kan bibehålla tillräckligt med lösligt Aβ42 under dessa stressfyllda perioder.

Denna forskning föreslår en ny metod för att behandla Alzheimers. Istället för att avlägsna amyloidplack bör man fokusera på att direkt öka nivåerna av Aβ42. Detta kan undvika skadliga effekter som hjärnatrofi, vilka orsakas av nuvarande behandlingar. Utmaningen ligger i att hitta metoder för att säkert öka Aβ42 utan de negativa effekterna av befintliga terapier.

När Espays forskning blir mer uppmärksammad, kan det leda till nya behandlingar som fokuserar på att upprätthålla eller öka Aβ42-nivåerna. Framtida studier kommer troligen att undersöka läkemedel eller terapier utformade för att öka Aβ42, vilket erbjuder ett nytt sätt att bekämpa Alzheimers sjukdom.