Hoger niveau van cruciale eiwitten kan Alzheimer vertragen, volgens nieuwe inzichten uit Cincinnati-onderzoek

AmsterdamOnderzoek van de Universiteit van Cincinnati wijst uit dat een toename van een bepaald hersenproteïne de cognitieve achteruitgang bij de ziekte van Alzheimer kan vertragen. Deze bevinding zet vraagtekens bij het al lang bestaande idee dat amyloïde plaques de hoofdoorzaak van Alzheimer zijn en richt de aandacht op een proteïne genaamd amyloïde-beta 42 (Aβ42). Dr. Alberto Espay en zijn team ontdekten dat de cognitieve voordelen van nieuwe monoklonale antilichaamtherapieën mogelijk te danken zijn aan onbedoelde stijgingen van Aβ42-niveaus, en niet alleen aan de vermindering van amyloïde plaques.

Het belang van Aβ42 niveaus biedt een nieuw perspectief op de behandeling van Alzheimer. Vroeger dachten wetenschappers dat amyloïde plaques de ziekte veroorzaakten. Het onderzoek van Espay betwist deze opvatting en suggereert dat:

• Normale hoeveelheden Aβ42 zijn cruciaal voor de gezondheid van neuronen.
• Het verlies van Aβ42 kan een grotere rol spelen in de ontwikkeling van Alzheimer dan de ophoping van plaques.
• Het verwijderen van amyloïde plaques kan onbedoeld het niveau van Aβ42 verhogen, waardoor de achteruitgang van cognitieve functies wordt vertraagd.

Espay onderzocht gegevens van bijna 26.000 patiënten uit 24 klinische onderzoeken. Hij ontdekte dat hogere niveaus van Aβ42 na behandeling verband hielden met langzamere cognitieve achteruitgang. Dit ondersteunt zijn theorie dat de symptomen van de ziekte van Alzheimer beginnen wanneer Aβ42 onder een bepaald niveau daalt.

Espay is van mening dat amyloïde plaques, die al lang worden gezien als de oorzaak van Alzheimer, mogelijk juist een natuurlijke reactie van de hersenen zijn op problemen zoals stofwisselingsveranderingen of infecties. Hij vermoedt dat cognitieve problemen ontstaan doordat de hersenen tijdens deze stressvolle periodes niet genoeg oplosbaar Aβ42 kunnen behouden.

Dit onderzoek introduceert een nieuwe benadering voor de behandeling van Alzheimer. In plaats van amyloïde plaques te verwijderen, richt het zich op het direct verhogen van Aβ42-niveaus. Dit zou schadelijke effecten zoals hersenkrimp, veroorzaakt door huidige behandelingen, kunnen vermijden. De uitdaging is echter om een methode te vinden die Aβ42 veilig kan verhogen zonder de negatieve effecten van bestaande therapieën.

Naarmate Espay's onderzoek meer aandacht krijgt, kan dit leiden tot nieuwe behandelingen gericht op het behouden of verhogen van Aβ42-niveaus. Toekomstige studies zullen zich waarschijnlijk richten op medicijnen of therapieën die Aβ42 stimuleren, wat een nieuwe manier biedt om de ziekte van Alzheimer te bestrijden.