Aumentar proteínas críticas en el cerebro podría frenar el deterioro del alzhéimer

MadridInvestigaciones de la Universidad de Cincinnati sugieren que aumentar una proteína cerebral específica podría ralentizar el deterioro cognitivo en la enfermedad de Alzheimer. Este hallazgo cuestiona la idea prevalente de que las placas amiloides son la causa principal del Alzheimer y dirige la atención hacia una proteína llamada amiloide-beta 42 (Aβ42). El Dr. Alberto Espay y su equipo descubrieron que los beneficios cognitivos de los nuevos tratamientos con anticuerpos monoclonales podrían deberse a aumentos no intencionales en los niveles de Aβ42, y no solo a la reducción de las placas amiloides.

La relevancia de los niveles de Aβ42 ofrece una nueva perspectiva en el tratamiento del Alzheimer. Anteriormente, los científicos pensaban que las placas de amiloide eran la causa de la enfermedad. Sin embargo, la investigación de Espay pone en duda esta idea, sugiriendo que:

• El Aβ42 normal es crucial para la salud de las neuronas.
• La falta de Aβ42 podría causar Alzheimer más que la acumulación de placas.
• Eliminar las placas amiloides puede aumentar el Aβ42, ralentizando el deterioro cognitivo.

Espay analizó datos de casi 26,000 pacientes en 24 ensayos clínicos. Descubrió que niveles más altos de Aβ42 tras el tratamiento se relacionaban con un declive cognitivo más lento. Esto respalda su teoría de que los síntomas del Alzheimer comienzan cuando el Aβ42 cae por debajo de un cierto nivel.

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Espay sugiere que las placas amiloides, que durante mucho tiempo se han considerado causantes del Alzheimer, podrían en realidad ser una reacción natural ante problemas en el cerebro, como cambios metabólicos o infecciones. Piensa que los problemas cognitivos ocurren no por las placas, sino porque el cerebro no puede mantener suficiente Aβ42 soluble en estos momentos de estrés.

Esta investigación propone una nueva forma de tratar el Alzheimer. En lugar de eliminar las placas de amiloide, se sugiere centrarse en aumentar los niveles de Aβ42 directamente. Esto podría evitar efectos secundarios perjudiciales como la reducción del cerebro, ocasionada por los tratamientos actuales. El reto es encontrar métodos que incrementen el Aβ42 de manera segura, sin provocar los efectos negativos de las terapias existentes.

A medida que la investigación de Espay recibe mayor atención, podría originar nuevos tratamientos enfocados en mantener o aumentar los niveles de Aβ42. Es probable que estudios futuros exploren medicamentos o terapias diseñadas para incrementar Aβ42, ofreciendo una nueva estrategia para combatir la enfermedad de Alzheimer.