Aumentar proteínas críticas no cérebro pode desacelerar declínio do Alzheimer, revela pesquisa.

São PauloPesquisas da Universidade de Cincinnati indicam que aumentar uma certa proteína no cérebro pode retardar o declínio cognitivo na doença de Alzheimer. Essa descoberta desafia a ideia prevalente de que placas amiloides são a principal causa do Alzheimer e direciona a atenção para uma proteína chamada amiloide-beta 42 (Aβ42). O Dr. Alberto Espay e sua equipe descobriram que os benefícios cognitivos dos novos tratamentos com anticorpos monoclonais podem ser devidos ao aumento não intencional dos níveis de Aβ42 e não apenas à redução das placas amiloides.

A importância dos níveis de Aβ42 traz uma nova perspectiva para o tratamento do Alzheimer. Anteriormente, os cientistas acreditavam que as placas amiloides causavam a doença. No entanto, a pesquisa de Espay desafia essa ideia e sugere que:

• O Aβ42 normal é crucial para a saúde dos neurônios.
• A falta de Aβ42 pode ser mais determinante no desenvolvimento do Alzheimer do que o acúmulo de placas.
• Remover placas amiloides pode aumentar inadvertidamente o nível de Aβ42, retardando o declínio cognitivo.

Espay analisou dados de quase 26.000 pacientes em 24 ensaios clínicos. Ele descobriu que níveis mais altos de Aβ42 após o tratamento estavam associados a um declínio cognitivo mais lento. Isso reforça sua teoria de que os sintomas do Alzheimer começam quando o Aβ42 cai abaixo de um certo nível.

Espay acredita que as placas amiloides, há muito tempo consideradas causadoras do Alzheimer, podem na verdade ser uma reação natural a problemas no cérebro, como mudanças metabólicas ou infecções. Ele pensa que os problemas cognitivos não ocorrem por causa das placas, mas porque o cérebro não consegue manter quantidade suficiente de Aβ42 solúvel durante esses períodos de estresse.

Esta pesquisa sugere uma nova abordagem para tratar o Alzheimer. Em vez de remover as placas amiloides, o foco deve ser no aumento direto dos níveis de Aβ42. Isso poderia evitar efeitos nocivos como a redução do volume cerebral, associada aos tratamentos atuais. O desafio está em encontrar métodos para elevar os níveis de Aβ42 de maneira segura, sem os efeitos negativos das terapias existentes.

Com o aumento da notoriedade das pesquisas de Espay, novas formas de tratamento que mantenham ou elevem os níveis de Aβ42 podem ser desenvolvidas. Futuros estudos provavelmente investigarão medicamentos ou terapias que aumentem o Aβ42, oferecendo uma nova esperança no combate ao Alzheimer.