Augmenter les protéines cérébrales critiques pourrait ralentir le déclin causé par Alzheimer

ParisDes recherches de l'Université de Cincinnati suggèrent qu'une augmentation d'une certaine protéine cérébrale pourrait ralentir le déclin cognitif de la maladie d'Alzheimer. Cette découverte remet en question l'idée dominante selon laquelle les plaques amyloïdes sont la principale cause de la maladie et porte l'attention sur une protéine appelée amyloïde-beta 42 (Aβ42). Le Dr Alberto Espay et son équipe ont découvert que les bénéfices cognitifs des nouveaux traitements par anticorps monoclonaux pourraient être dus à une augmentation inattendue des niveaux d'Aβ42, et non seulement à la réduction des plaques amyloïdes.

L'importance des niveaux d'Aβ42 offre une nouvelle perspective sur le traitement de la maladie d'Alzheimer. Auparavant, les scientifiques pensaient que les plaques amyloïdes étaient à l'origine de la maladie. Cependant, les recherches d'Espay remettent en question cette idée et suggèrent que :

• L'Aβ42 normal est crucial pour la santé des neurones.
• La diminution de l'Aβ42 pourrait être un facteur clé dans la progression d'Alzheimer, plus que l'accumulation de plaques.
• Éliminer les plaques amyloïdes peut involontairement augmenter l'Aβ42, ralentissant ainsi le déclin cognitif.

Espay a analysé les données de près de 26 000 patients dans 24 essais cliniques. Il a découvert que des niveaux plus élevés de Aβ42 après le traitement étaient associés à un déclin cognitif plus lent. Cela soutient son hypothèse selon laquelle les symptômes de la maladie d'Alzheimer apparaissent lorsque le Aβ42 tombe en dessous d'un certain seuil.

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Espay pense que les plaques amyloïdes, longtemps considérées comme la cause de la maladie d'Alzheimer, pourraient en réalité être une réaction naturelle à des problèmes cérébraux, tels que des changements métaboliques ou des infections. Selon lui, les problèmes cognitifs ne surviennent pas à cause des plaques, mais parce que le cerveau n'arrive pas à maintenir suffisamment de Aβ42 soluble pendant ces périodes de stress.

Cette recherche propose une nouvelle approche pour traiter la maladie d'Alzheimer. Plutôt que d'éliminer les plaques amyloïdes, l'accent est mis sur l'augmentation directe des niveaux d'Aβ42. Cette méthode pourrait éviter des effets indésirables tels que la réduction du volume cérébral causée par les traitements actuels. La difficulté réside dans la découverte de moyens sûrs pour accroître l'Aβ42 sans engendrer les effets négatifs des thérapies existantes.

À mesure que les travaux d'Espay attirent davantage d'attention, ils pourraient conduire à de nouveaux traitements visant à maintenir ou augmenter les niveaux d'Aβ42. Les recherches futures se pencheront probablement sur les médicaments ou thérapies conçus pour renforcer Aβ42, offrant ainsi une nouvelle approche pour lutter contre la maladie d'Alzheimer.