Aumentare una proteina cerebrale critica potrebbe rallentare la progressione dell'Alzheimer, secondo ricercatori di Cincinnati

RomeUno studio dell'Università di Cincinnati indica che aumentare un certo tipo di proteina cerebrale potrebbe rallentare il declino cognitivo nell'Alzheimer. Questa scoperta mette in discussione l'idea tradizionale che le placche amiloidi siano la causa principale della malattia di Alzheimer e sposta l'attenzione su una proteina chiamata amyloid-beta 42 (Aβ42). Il dottor Alberto Espay e il suo team hanno rilevato che i benefici cognitivi dei nuovi trattamenti con anticorpi monoclonali potrebbero essere dovuti a un aumento involontario dei livelli di Aβ42 e non solo alla riduzione delle placche amiloidi.

L'importanza dei livelli di Aβ42 apre nuove prospettive sul trattamento dell'Alzheimer. In passato, si pensava che le placche amiloidi fossero la causa della malattia. Tuttavia, le ricerche di Espay mettono in discussione questa teoria, suggerendo che:

• L'Aβ42 normale è fondamentale per la salute dei neuroni.
• La perdita di Aβ42 potrebbe influenzare l'Alzheimer più dell'accumulo di placche.
• Rimuovere le placche amiloidi può, involontariamente, aumentare l'Aβ42, rallentando il declino cognitivo.

Espay ha analizzato i dati di quasi 26.000 pazienti coinvolti in 24 studi clinici. Ha scoperto che livelli più elevati di Aβ42 dopo il trattamento erano associati a un declino cognitivo più lento. Questo avvalora la sua teoria che i sintomi dell'Alzheimer iniziano quando i livelli di Aβ42 scendono al di sotto di una certa soglia.

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Espay sostiene che le placche amiloidi, da tempo considerate la causa dell'Alzheimer, potrebbero in realtà essere una reazione naturale a problemi nel cervello, come i cambiamenti metabolici o le infezioni. Secondo lui, i problemi cognitivi non derivano dalle placche, ma dalla difficoltà del cervello a mantenere sufficienti livelli di Aβ42 solubile durante periodi di stress.

Questa ricerca propone un nuovo approccio per trattare l'Alzheimer. Invece di rimuovere le placche di amiloide, si suggerisce di aumentare direttamente i livelli di Aβ42. Ciò potrebbe evitare effetti dannosi come il restringimento del cervello causato dai trattamenti attuali. La sfida è trovare metodi sicuri per incrementare Aβ42 senza gli effetti negativi delle terapie esistenti.

Man mano che la ricerca di Espay ottiene maggiore visibilità, potrebbe portare a nuovi trattamenti mirati a mantenere o aumentare i livelli di Aβ42. È probabile che i futuri studi esplorino farmaci o terapie progettati per incrementare Aβ42, offrendo un nuovo approccio nella lotta contro il morbo di Alzheimer.