Novo estudo: causa genética da obesidade pode ajudar no tratamento

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Por Chi Silva
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Fita de DNA com segmento do gene SMIM1 destacado.

São PauloCientistas identificaram uma nova razão genética para a obesidade, o que pode ajudar no seu tratamento. Eles descobriram que pessoas que não possuem um determinado grupo sanguíneo têm mais chances de serem obesas ou com sobrepeso devido a uma variante genética. Essa variante afeta o gene SMIM1, que foi descoberto há 10 anos, quando os cientistas buscavam o gene responsável pelo grupo sanguíneo Vel.

Principais pontos do estudo:

  • A variante do gene SMIM1 causa aumento de peso corporal.
  • Pessoas com essa variante gastam menos energia em repouso.
  • Aproximadamente 1 em cada 5.000 pessoas não possui nenhuma das cópias do gene SMIM1.

Pessoas que não possuem ambas as cópias do gene SMIM1 têm maior probabilidade de estar acima do peso. Essas descobertas podem auxiliar no desenvolvimento de novos tratamentos para a obesidade no futuro. Cientistas estão investigando se um medicamento usado para problemas de tireoide também pode tratar a obesidade nesses indivíduos.

O estudo identificou outros problemas relacionados a essa variante genética:

  • Altos níveis de gordura no sangue.
  • Sinais de disfunção do tecido adiposo.
  • Aumento das enzimas hepáticas.
  • Níveis reduzidos de hormônios tireoidianos.

O estudo, publicado na revista Med, foi financiado pelo Instituto Nacional de Pesquisa em Saúde e Cuidados e pela Fundação Britânica do Coração. Pesquisadores da Universidade de Cambridge, do Instituto Sanger, da Universidade de Copenhague na Dinamarca, e da Universidade de Lund na Suécia colaboraram no projeto.

O Dr. Mattia Frontini, professor da Faculdade de Medicina da Universidade de Exeter, afirmou que as taxas de obesidade quase triplicaram nos últimos 50 anos. Até 2030, mais de um bilhão de pessoas no mundo todo devem ser obesas, o que colocará uma grande pressão sobre os sistemas de saúde. A obesidade geralmente ocorre devido a um desequilíbrio entre as calorias consumidas e as calorias queimadas, podendo ser influenciada pelo estilo de vida, ambiente e genética. Para um pequeno número de pessoas, diferenças genéticas causam a obesidade. Nesses casos, novos tratamentos podem, por vezes, ajudar.

Pesquisadores analisaram a genética de quase 500.000 pessoas do grupo UK Biobank. Eles identificaram 104 pessoas com a variante genética SMIM1 (46 mulheres e 44 homens). Além disso, coletaram amostras frescas de sangue de indivíduos Vel-negativos e Vel-positivos através do NIHR National BioResource. Esse esforço foi realizado em parceria com o NHS Blood and Transplant, que possui mais de 100.000 doadores de sangue que concordaram em participar de estudos genéticos.

Com base nos grupos estudados, a variante do gene SMIM1 pode contribuir significativamente para a obesidade em cerca de 300.000 pessoas em todo o mundo. Pesquisadores examinaram seu impacto em mais quatro grupos de pessoas com essa variante genética. Eles descobriram que as mulheres com essa variante pesavam em média 4,6 kg a mais, enquanto os homens pesavam em média 2,4 kg a mais.

Jill Storry, professora da Universidade de Lund na Suécia, afirmou que o SMIM1 foi descoberto inicialmente nas hemácias como parte de um grupo sanguíneo. Contudo, até agora, os cientistas desconheciam suas outras funções. A pesquisa revelou que o SMIM1 também desempenha um papel significativo no metabolismo humano.

O professor Ole Pedersen, da Universidade de Copenhague na Dinamarca, está entusiasmado com o fato de que essa nova compreensão poderá levar a soluções reais para pessoas com essa composição genética específica.

O Dr. Luca Stefanucci, da Universidade de Cambridge, principal autor do estudo, destacou a necessidade de utilizar dados genéticos para auxiliar pessoas que não possuem o gene SMIM1.

O estudo é publicado aqui:

http://dx.doi.org/10.1016/j.medj.2024.05.015

e sua citação oficial - incluindo autores e revista - é

Luca Stefanucci et al. SMIM1 absence is associated with reduced energy expenditure and excess weight. Med, 2024; DOI: 10.1016/j.medj.2024.05.015
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