Nowe badania: eliminacja szkodliwych nawyków ruchowych dla długotrwałego leczenia choroby Parkinsona

Czas czytania: 2 minut
Przez Jamie Olivos
- w
Mózg z połączonymi neuronami i znak stopu.

WarsawNaukowcy z Uniwersytetu Alabama w Birmingham pracują nad nowym sposobem leczenia choroby Parkinsona. Ostatnie badanie opublikowane w czasopiśmie The Journal of Neuroscience sugeruje, że skoncentrowanie się na określonym białku może przynieść korzyści pacjentom w dłuższej perspektywie. Ta metoda ma na celu powstrzymanie dyskinezji, powszechnego efektu ubocznego terapii Parkinsona, który powoduje mimowolne ruchy.

Choroba Parkinsona występuje, gdy komórki mózgu produkujące dopaminę obumierają. Aby temu zaradzić, lekarze podają pacjentom lek o nazwie L-DOPA, który przekształca się w dopaminę w mózgu. Chociaż L-DOPA początkowo pomaga, długotrwałe stosowanie może prowadzić do niepożądanych ruchów, takich jak drżenie, niespokojne poruszanie się czy kołysanie ciała.

Badacze dążyli do leczenia dyskinezji poprzez zahamowanie negatywnej reakcji mózgu na powtarzające się leczenie L-DOPA, co miałoby poprawić skuteczność leku w dłuższym okresie. Oto główne wyniki badania:

Leczenie L-DOPA prowadzi do dyskinezji poprzez tworzenie w mózgu pamięci motorycznej. Striatum, obszar mózgu odpowiedzialny za kontrolę ruchową, odgrywa kluczową rolę w przechowywaniu tej pamięci. Neurony D1-MSN w striatum wykazują zmiany, które są podobne do tych obserwowanych przy tworzeniu nowej pamięci. Z białkiem zwanym akwinina A wiąże się rozwój dyskinezji. Zablokowanie akwininy A może zapobiec dyskinezji w modelach mysich.

Karen Jaunarajs, doktor habilitowany i adiunkt w Katedrze Neurologii Uniwersytetu Alabama w Birmingham, wyjaśniła, że mózg wydaje się tworzyć coś w rodzaju pamięci motorycznej. Za każdym razem, gdy pacjent otrzymuje leczenie L-DOPA, ta pamięć jest aktywowana przy każdym nowym podaniu leku. Zespół poszukiwał sposobów na przerwanie tego cyklu.

Badacze zbadali neurony D1-MSN w prążkowiu mózgu. Zauważyli, że te neurony zachowują się podobnie do komórek związanych z pamięcią w hipokampie. Odkryli, że L-DOPA aktywuje niektóre z tych neuronów D1-MSN, a te neurony uczestniczą w tworzeniu nowych połączeń, wyrażając określone geny.

Badania te dają nadzieję pacjentom z chorobą Parkinsona. Wskazują, że skupienie się na konkretnych białkach może poprawić obecne terapie i wydłużyć ich efektywność. Jeśli te rezultaty sprawdzą się u ludzi, mogą zmienić sposób leczenia tej choroby. Nowatorskie podejście do problemu dyskinezy może również pomóc w leczeniu innych zaburzeń mózgu.

Badanie jest publikowane tutaj:

http://dx.doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0050-24.2024

i jego oficjalne cytowanie - w tym autorzy i czasopismo - to

David A. Figge, Henrique de Amaral Oliveira, Jack Crim, Rita M. Cowell, David G. Standaert, Karen L. Eskow Jaunarajs. Differential Activation States of Direct Pathway Striatal Output Neurons during l-DOPA-Induced Dyskinesia Development. The Journal of Neuroscience, 2024; 44 (26): e0050242024 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.0050-24.2024
Nauka: Najnowsze wiadomości
Czytaj dalej:

Udostępnij ten artykuł

Komentarze (0)

Opublikuj komentarz