Nouvelle étude : éliminer les « mauvaises mémoires » pour un traitement durable de la maladie de Parkinson
ParisDes chercheurs de l'Université de l'Alabama à Birmingham explorent une nouvelle méthode pour traiter la maladie de Parkinson. Une récente étude publiée dans The Journal of Neuroscience révèle que cibler une protéine spécifique pourrait bénéficier aux patients sur le long terme. Cette approche vise à éliminer la dyskinésie, un effet secondaire fréquent des traitements de Parkinson se manifestant par des mouvements involontaires.
La maladie de Parkinson survient lorsque les cellules cérébrales productrices de dopamine meurent. Pour remédier à cela, les médecins administrent aux patients un médicament appelé L-DOPA, qui se transforme en dopamine dans le cerveau. Bien que le L-DOPA soit efficace au début, son usage prolongé peut entraîner des mouvements indésirables tels que des contractions musculaires, de la nervosité et des balancements du corps.
Les chercheurs ont cherché à traiter la dyskinésie en empêchant le cerveau de réagir négativement aux traitements répétés de la L-DOPA, améliorant ainsi l'efficacité du médicament avec le temps. Voici les principales conclusions de l'étude :
- Le traitement par L-DOPA entraîne la dyskinésie en créant une mémoire motrice dans le cerveau.
- Le striatum, une région cérébrale impliquée dans le contrôle moteur, est essentiel pour la conservation de cette mémoire.
- Les neurones D1-MSN du striatum présentent des modifications similaires à celles observées lors de la formation d’une nouvelle mémoire.
- Une protéine appelée Activine A est liée au développement de la dyskinésie.
- Bloquer l’Activine A peut prévenir la dyskinésie chez les modèles murins.
David Figge, M.D., Ph. D., professeur adjoint au Département de Pathologie de l'UAB, a souligné l'importance de la démarche : « Nous voulions trouver un moyen de prévenir la dyskinésie plutôt que de développer un nouveau traitement », a-t-il déclaré. Cette approche permettrait aux patients de continuer à utiliser la L-DOPA sans subir d'effets secondaires à long terme.
Karen Jaunarajs, Ph.D., professeure adjointe au département de neurologie de l'UAB, a expliqué que le cerveau semblait créer une mémorisation motrice. Chaque fois qu'un patient recevait un traitement par L-DOPA, cette mémoire se réactivait à chaque nouvelle exposition au médicament. L'équipe a cherché des moyens pour interrompre ce cycle.
Les chercheurs ont examiné les neurones D1-MSN dans le striatum du cerveau. Ils ont observé que ces neurones se comportaient de manière similaire aux cellules liées à la mémoire dans l’hippocampe. Ils ont trouvé que la L-DOPA activait certains de ces D1-MSN et que ces neurones jouaient un rôle dans la formation de nouvelles connexions en exprimant certains gènes.
Cette étude apporte de l'espoir aux patients atteints de la maladie de Parkinson. Elle montre qu'en se concentrant sur certains types de protéines, nous pouvons non seulement améliorer les traitements actuels mais aussi prolonger leur efficacité. Si ces résultats sont confirmés chez l'homme, cela pourrait transformer notre approche du traitement de cette maladie. Aborder la dyskinésie de manière innovante est une idée prometteuse qui pourrait aussi bénéficier à d'autres troubles cérébraux.
L'étude est publiée ici:
http://dx.doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0050-24.2024et sa citation officielle - y compris les auteurs et la revue - est
David A. Figge, Henrique de Amaral Oliveira, Jack Crim, Rita M. Cowell, David G. Standaert, Karen L. Eskow Jaunarajs. Differential Activation States of Direct Pathway Striatal Output Neurons during l-DOPA-Induced Dyskinesia Development. The Journal of Neuroscience, 2024; 44 (26): e0050242024 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.0050-24.2024Aujourd'hui · 04:08
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