새 연구: '나쁜 기억' 완화로 파킨슨병 치료 효과 장기화 가능성 연구

Seoul앨라배마 대학교 버밍엄 캠퍼스의 연구진이 파킨슨병 치료의 새로운 방법을 시험하고 있습니다. Neuroscience 저널의 최근 연구에서는 특정 단백질에 집중하는 것이 장기적으로 환자들에게 도움이 될 수 있음을 발견했습니다. 이 접근법은 파킨슨병 치료의 일반적인 부작용인 불수의 운동을 일으키는 운동이상증을 멈추는 것을 목표로 합니다.

파킨슨병은 도파민을 생성하는 뇌 세포가 죽으면서 발생합니다. 이를 돕기 위해 의사들은 환자에게 L-DOPA라는 약을 처방하는데, 이 약은 뇌에서 도파민으로 전환됩니다. L-DOPA는 처음에는 효과적이지만, 장기간 사용하면 근육 경련이나 몸의 불수의적 움직임을 유발할 수 있습니다.

연구자들은 반복적인 L-DOPA 치료에 대한 뇌의 부정적인 반응을 억제하여 시간이 지남에 따라 약물이 더 효과적으로 작용하도록 함으로써 운동장애를 치료하고자 했습니다. 연구의 주요 결과는 다음과 같습니다:

L-DOPA 치료는 뇌에 운동 기억을 형성함으로써 디스키네시아를 유발합니다. 운동 제어에 관여하는 뇌 영역인 선조체는 이 기억을 저장하는 데 매우 중요합니다. 선조체의 D1-MSN 뉴런은 새로운 기억이 형성될 때 나타나는 변화와 유사한 변화를 보입니다. Activin A라는 단백질은 디스키네시아의 발달과 관련이 있습니다. 이 Activin A를 차단하면 쥐 모델에서 디스키네시아를 예방할 수 있습니다.

더 읽기:

어제 · 오후 11:08

붉은빛 신호등: 과일파리 멈춤의 비밀 발견

UAB 신경과의 조교수인 카렌 자우나라이스 박사는 뇌가 일종의 운동 기억을 형성하는 것 같다고 설명했습니다. 환자가 L-DOPA 치료를 받을 때마다 이 기억은 새로운 약물 노출과 함께 활성화되었습니다. 연구팀은 이 주기를 중지할 방법을 찾고 있었습니다.

연구자들은 뇌의 줄무늬체에 위치한 D1-MSN 신경세포를 연구했다. 이 신경세포들은 해마에 있는 기억 관련 세포들처럼 행동했다. 연구자들은 L-DOPA가 이러한 D1-MSN 신경세포 중 일부를 활성화시켰고, 이 신경세포들이 특정 유전자를 발현하여 새로운 연결을 형성하는 데 관여한다는 사실을 발견했다.

이 연구는 파킨슨병 환자들에게 희망을 제공합니다. 특정 단백질에 집중함으로써 기존 치료법을 개선하고 그 효과를 오래 지속시킬 수 있음을 보여줍니다. 이러한 결과가 인간에게서도 적용된다면, 파킨슨병 치료 방법에 획기적인 변화를 가져올 수 있을 것입니다. 이와 같은 새로운 방식으로 운동 이상증을 해결하려는 접근은 창의적이며, 다른 뇌 질환에도 도움이 될 수 있을 것입니다.