Cómo la inflamación cerebral debilita los músculos tras una infección, según un estudio reciente

MadridLa inflamación cerebral puede provocar debilidad muscular tras una infección. Un nuevo estudio de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis ha descubierto esto. El estudio, publicado en la revista Science Immunology el 12 de julio, encontró que la inflamación cerebral libera una proteína específica. Esta proteína viaja del cerebro a los músculos y reduce su función.

Aquí están los puntos clave:

• La inflamación cerebral desencadena la liberación de la proteína interleucina-6 (IL-6).
• La IL-6 viaja a través del torrente sanguíneo hasta las células musculares.
• La IL-6 disminuye la producción de energía en las mitocondrias musculares.

El Dr. Aaron Johnson, autor principal del estudio, explicó que querían comprender la fatiga muscular experimentada durante enfermedades comunes. La investigación, realizada con moscas de la fruta y ratones, reveló que la interleucina-6 (IL-6) disminuye los niveles de energía en los músculos. Esto significa que no se trata solo de sentir cansancio; es un cambio químico profundo que impacta la función muscular.

Los investigadores examinaron tres modelos de enfermedades: infección por E. coli, COVID-19 y Alzheimer. Descubrieron que la inflamación cerebral provocaba la acumulación de moléculas dañinas, lo cual desencadenaba la producción de una proteína llamada IL-6. Esta proteína viajaba hasta los músculos y los debilitaba. Los resultados fueron claros: tanto las moscas como los ratones expuestos a estas condiciones mostraron una reducción en sus capacidades de movimiento.

La debilidad muscular puede persistir incluso después de desaparecer la infección. Por ejemplo, ratones en estudios experimentales continuaron presentando debilidad muscular mucho tiempo después de haberse recuperado de la infección inicial.

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El papel del cerebro en los pronombres revelado

Johnson y su equipo colaboraron con investigadores de la Universidad de Florida. Ellos creen que este proceso probablemente ocurre también en humanos. Por ejemplo, las personas con meningitis a menudo tienen problemas musculares, probablemente debido a niveles elevados de IL-6. Los pacientes con COVID prolongado también informan de cansancio extremo y debilidad muscular. Los pacientes con Alzheimer muestran niveles más altos de IL-6 en su sangre.

Este estudio revela opciones potenciales de tratamiento. Investigadores descubrieron que la IL-6 activa la vía JAK-STAT en los músculos, lo que lleva a problemas con la producción de energía en las mitocondrias. Ya existen medicamentos aprobados por la FDA, como los inhibidores de JAK y los anticuerpos monoclonales contra la IL-6, utilizados para tratar la artritis y otras enfermedades inflamatorias, que pueden bloquear esta vía.

El Dr. Johnson señaló que cuando las personas están enfermas, el cuerpo podría enviar más recursos al cerebro en lugar de a los músculos. No obstante, necesitamos investigar más para comprenderlo completamente.

Este estudio busca motivar más investigaciones clínicas para determinar si los tratamientos actuales que inhiben estos caminos pueden disminuir la fatiga muscular en pacientes. Esto podría ser de gran ayuda para personas con COVID prolongado, Alzheimer y otras enfermedades inflamatorias.