Comment l'inflammation cérébrale entraîne une faiblesse musculaire après une infection

ParisUne inflammation cérébrale peut causer une faiblesse musculaire à la suite d'infections. Une nouvelle étude menée par l'École de médecine de l'Université de Washington à St. Louis a mis en évidence ce phénomène. Publiée le 12 juillet dans Science Immunology, l'étude révèle que l'inflammation cérébrale libère une protéine spécifique. Cette protéine se déplace du cerveau vers les muscles, réduisant ainsi leur fonction.

Voici les points clés :

• L'inflammation cérébrale provoque la libération de la protéine interleukine-6 (IL-6).
• L'IL-6 se répand dans le sang pour atteindre les cellules musculaires.
• L'IL-6 diminue la production d'énergie dans les mitochondries musculaires.

Dr. Aaron Johnson, l'auteur principal de l'étude, a expliqué qu'ils cherchaient à comprendre la fatigue musculaire ressentie lors d'affections courantes. L'étude a révélé que l'IL-6 réduit le niveau d'énergie dans les muscles grâce à des expériences sur des mouches de fruits et des souris. Cela signifie qu'il ne s'agit pas simplement de se sentir trop fatigué pour bouger; c'est une modification chimique plus profonde qui affecte la fonction musculaire.

Les chercheurs ont examiné trois modèles de maladies : l'infection à E. coli, la COVID-19 et la maladie d'Alzheimer. Ils ont découvert que l'inflammation cérébrale provoquait l'accumulation de molécules nocives, ce qui stimulait la production d'une protéine appelée IL-6. Cette protéine se déplaçait ensuite vers les muscles, les affaiblissant. Les résultats étaient clairs : les mouches et les souris exposées à ces conditions montraient une diminution significative de leurs capacités de mouvement.

La faiblesse musculaire peut persister même après la guérison de l'infection. Par exemple, des souris de laboratoire ont continué à souffrir de faiblesse musculaire bien après leur rétablissement de l'infection initiale.

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Johnson et son équipe ont collaboré avec des chercheurs de l'Université de Floride. Ils pensent que ce processus se produit probablement aussi chez les humains. Par exemple, les personnes atteintes de méningite souffrent souvent de problèmes musculaires, probablement en raison de niveaux élevés d'IL-6. Les patients atteints de COVID long rapportent également une fatigue extrême et une faiblesse musculaire. De plus, les patients atteints d'Alzheimer présentent des niveaux élevés d'IL-6 dans leur sang.

Cette étude met en lumière des options thérapeutiques prometteuses. Les chercheurs ont découvert que l'IL-6 active la voie JAK-STAT dans les muscles, ce qui entraîne des problèmes de production d'énergie dans les mitochondries. Il existe déjà des médicaments approuvés par la FDA, tels que des inhibiteurs de JAK et des anticorps monoclonaux dirigés contre l'IL-6, utilisés pour traiter l'arthrite et d'autres maladies inflammatoires, qui peuvent bloquer cette voie.

Selon le Dr. Johnson, lorsque les gens sont malades, le corps pourrait privilégier l’envoi de plus de ressources vers le cerveau plutôt que vers les muscles. Toutefois, il est nécessaire de pousser davantage les recherches pour mieux comprendre ce phénomène.

Cette étude vise à encourager davantage de recherches cliniques pour déterminer si les traitements actuels qui bloquent ces voies peuvent réduire la fatigue musculaire chez les patients. Cela pourrait être particulièrement bénéfique pour les personnes atteintes de COVID long, d'Alzheimer et d'autres maladies inflammatoires.