뇌 염증이 감염 후 근육 약화를 유발한다는 연구 결과

Seoul뇌염증이 감염 후 근육 약화를 유발할 수 있다는 새로운 연구가 세인트루이스의 워싱턴 대학교 의과대학에서 발견되었습니다. 이 연구는 7월 12일 사이언스 이뮤놀로지에 게재되었으며, 뇌염증이 특정 단백질을 방출한다는 사실을 밝혔습니다. 이 단백질은 뇌에서 근육으로 이동하며 근육 기능을 저하시킵니다.

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뇌의 염증은 단백질인 인터류킨-6(IL-6)의 분비를 유발합니다. IL-6는 혈류를 타고 근육 세포로 이동하며, 근육의 미토콘드리아에서의 에너지 생산을 감소시킵니다.

연구의 수석 저자인 아론 존슨 박사는 일반적인 질병 동안 느끼는 근육 피로에 대해 이해하고 싶었다고 설명했습니다. 연구에 따르면 잡초 및 쥐를 이용하여 IL-6가 근육의 에너지 수준을 낮춘다는 것이 밝혀졌습니다. 이는 단순히 너무 피곤해서 움직일 수 없는 것이 아니라 근육 기능에 영향을 미치는 더 깊은 화학적 변화라는 의미입니다.

연구자들은 세 가지 질환 모델, 즉 대장균 감염, COVID-19, 그리고 알츠하이머병을 실험했다. 그 결과, 뇌의 염증이 해로운 분자들의 축적을 초래했다. 이는 근육에 이동하여 근육을 약화시키는 인터루킨-6(IL-6)라는 단백질의 생성을 유발했다. 이러한 조건에 노출된 파리와 쥐는 운동 능력이 감소된 것으로 나타났다.

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감염이 사라진 후에도 근육 약화는 지속될 수 있습니다. 예를 들어, 실험용 쥐들은 초기 감염에서 회복된 후에도 오랜 시간 동안 여전히 근육이 약해져 있었습니다.

존슨과 그의 팀은 플로리다 대학교의 연구자들과 함께 연구를 진행했다. 그들은 이 과정이 인간에게도 발생할 가능성이 높다고 믿고 있다. 예를 들어, 뇌수막염 환자들은 종종 근육 문제를 겪는데, 이는 아마도 높은 IL-6 수치 때문일 것이다. 또한, 롱 코비드 환자들은 극심한 피로감과 근육 약화를 보고하며, 알츠하이머 환자들도 혈액에서 높은 수준의 IL-6 수치를 보인다.

이 연구는 잠재적인 치료 옵션을 제시합니다. 연구자들은 IL-6이 근육에서 JAK-STAT 경로를 활성화하여 미토콘드리아의 에너지 생산에 문제를 일으킨다는 것을 발견했습니다. 이미 관절염과 기타 염증성 질환을 치료하기 위해 사용되는 FDA 승인 약물 중 JAK 억제제와 IL-6에 대한 단클론 항체가 이 경로를 차단할 수 있습니다.

존슨 박사는 사람들이 아플 때, 신체가 근육보다 뇌에 더 많은 자원을 보낼 수 있다고 언급했습니다. 그러나 이를 완전히 이해하기 위해서는 더 많은 연구가 필요합니다.

이 연구는 현재 이 경로들을 차단하는 치료법이 근육 피로를 줄이는 데 도움이 될 수 있는지를 확인하기 위해 더 많은 임상 연구를 촉구하고자 합니다. 이러한 접근은 롱 코비드, 알츠하이머병 및 기타 염증성 질환을 앓고 있는 환자들에게 매우 유익할 수 있습니다.