Les secrets des virus de chauves-souris : pourquoi certains ne deviennent pas pandémiques
ParisUne étude récente de Yale a révélé pourquoi certains coronavirus de chauve-souris semblables au SARS-CoV-2 sont moins susceptibles de provoquer une pandémie. Publiée le 29 juillet dans Nature Microbiology, la recherche s'est penchée sur deux coronavirus de chauve-souris du Laos qui sont génétiquement similaires au SARS-CoV-2 à 97%. Ces virus ne se propagent pas facilement entre les personnes et provoquent des maladies moins graves chez les animaux.
Points clés de l’étude :
- Les coronavirus de chauve-souris infectaient efficacement les cellules respiratoires humaines.
- Ils avaient du mal à se répliquer dans les cellules nasales, cruciales pour la transmission.
- Les virus manquaient du "site de clivage furine" essentiel pour une entrée efficace dans les cellules humaines.
Les virus de chauves-souris peuvent infecter les cellules humaines et contourner certaines défenses corporelles, notamment dans les bronches. Cependant, ils ne se répliquent pas bien dans le nez. Ceci est crucial car la plupart des virus se propagent initialement à partir du nez, ce qui constitue un point faible majeur pour ces coronavirus de chauves-souris.
Le corps se défend contre les infections grâce à deux types d'immunité : innée et adaptative. L'immunité innée réagit en premier et est essentielle contre les nouveaux virus. Les coronavirus de la chauve-souris peuvent échapper à l'immunité innée mais ne se propagent toujours pas entre les animaux, ce qui indique qu'ils manquent de quelque chose que le SARS-CoV-2 possède.
Ces virus n'ont pas de « site de clivage par la furine » présent dans le SARS-CoV-2. L'enzyme furine découpe cette zone sur la protéine de pointe, facilitant ainsi l’entrée du virus dans les cellules. Le SARS-CoV-2 dépend de ce site pour se propager efficacement et provoquer des maladies graves. Les versions du SARS-CoV-2 sans ce site ne se développent pas bien dans les cellules nasales et ont du mal à se propager, à l’instar de ces virus de chauve-souris.
Les recherches soulignent l'importance d'étudier les virus en laboratoire pour comprendre leur propagation potentielle chez les humains. Un virus qui se réplique efficacement dans les cellules nasales pourrait être plus susceptible de se propager. Bien que les coronavirus des chauves-souris soient actuellement moins dangereux pour les humains, de petites modifications génétiques pourraient les rendre capables de provoquer une pandémie.
Une étude a révélé que l'immunité contre le SARS-CoV-2, acquise par la vaccination ou des infections antérieures, peut également repousser les virus des chauves-souris. Cela signifie qu'il existe une certaine protection contre ces virus.
Comprendre le potentiel pandémique des virus nous aide à nous préparer aux menaces futures. Identifier ceux qui peuvent se propager facilement et échapper à l'immunité permet de développer des vaccins et des traitements à l'avance. Cette recherche est essentielle pour détecter et limiter les futures pandémies.
L'étude souligne l'importance de mettre en place de meilleurs systèmes pour détecter et suivre les virus. La détection rapide d'éléments clés tels que le site de clivage furine dans les nouveaux virus est essentielle. Ces informations permettent de développer rapidement des solutions afin d'éviter la propagation massive des épidémies.
L'étude est publiée ici:
http://dx.doi.org/10.1038/s41564-024-01765-zet sa citation officielle - y compris les auteurs et la revue - est
Mario A. Peña-Hernández, Mia Madel Alfajaro, Renata B. Filler, Miyu Moriyama, Emma L. Keeler, Zara E. Ranglin, Yong Kong, Tianyang Mao, Bridget L. Menasche, Madeleine C. Mankowski, Zhe Zhao, Chantal B. F. Vogels, Anne M. Hahn, Chaney C. Kalinich, Shuo Zhang, Nicholas Huston, Han Wan, Rafael Araujo-Tavares, Brett D. Lindenbach, Robert Homer, Anna Marie Pyle, David R. Martinez, Nathan D. Grubaugh, Benjamin Israelow, Akiko Iwasaki, Craig B. Wilen. SARS-CoV-2-related bat viruses evade human intrinsic immunity but lack efficient transmission capacity. Nature Microbiology, 2024; DOI: 10.1038/s41564-024-01765-zPartager cet article