Neue Erkenntnisse: Wissenschaftler entschlüsseln tödlichen Pilz, der Fledermäuse in Nordamerika bedroht

Lesezeit: 2 Minuten
Durch Hans Meier
- in
Fledermäuse in einer Höhle mit sichtbarer Leuchtpilzbehandlung.

BerlinWissenschaftler haben Fortschritte beim Verständnis eines schädlichen Pilzes gemacht, der viele nordamerikanische Fledermäuse tötet. Der Pilz namens Pseudogymnoascus destructans verursacht das Weißnasen-Syndrom und schädigt Fledermausarten seit seiner Entdeckung im Jahr 2006 in New York. Diese neuen Forschungsergebnisse helfen, bessere Methoden zur Behandlung und Prävention der Krankheit zu finden.

Forscher der Universität Wisconsin-Madison, unter der Leitung von Bruce Klein und Marcos Isidoro-Ayza, haben herausgefunden, wie ein bestimmter Pilz Fledermäuse infiziert. Sie entdeckten, dass der Pilz ein Protein namens epidermaler Wachstumsfaktorrezeptor (EGFR) nutzt, um in die Hautzellen der Fledermäuse einzudringen. Diese Erkenntnis könnte dazu beitragen, Behandlungen mit bereits zugelassenen Medikamenten wie Gefitinib zu entwickeln, das bei menschlichen Lungenkrebsarten mit EGFR-Mutationen eingesetzt wird.

Wichtige Ergebnisse der Studie sind:

  • Der Pilz verhindert das Absterben infizierter Zellen und entkommt so dem Immunsystem der Fledermäuse.
  • Er kapert Zellen während der Winterruhe, wenn das Immunsystem der Fledermäuse inaktiv ist.
  • Der Pilz wächst endocytotisch und überlebt mit von Melanin umhüllten Sporen die Wachphasen der Fledermäuse.
  • Der Pilz kann den programmierten Zelltod blockieren und dringt so in tiefere Hautschichten vor.

Das Team entwickelte die erste Hautzelllinie eines kleinen braunen Fledermaus. Zudem simulierten sie im Labor die Bedingungen des Winterschlafs, indem sie die Temperaturen an jene anpassten, die Fledermäuse in der Natur erleben. Dadurch konnten sie nachvollziehen, wie der Pilz in der Kälte überlebt und aktiv bleibt, wenn die Fledermäuse aufwachen.

Dies ist ein bedeutender Fortschritt. Das Weiße-Nasen-Syndrom hat Millionen von Fledermäusen getötet, was Ökosysteme und die Landwirtschaft gestört hat, da Fledermäuse viele Insekten fressen. Die Möglichkeit, EGFR gezielt anzugehen, gibt Hoffnung auf eine Behandlung.

Während der Fledermaushibernation nutzt der Pilz verschiedene Methoden. Bei niedrigen Körpertemperaturen der Fledermäuse dringt der Pilz mit fadenförmigen Strukturen in die Zellen ein. Wenn die Fledermäuse jedoch aufwachen und ihre Körper sich erwärmen, zwingt der Pilz die Zellen, ihn aufzunehmen, um zu überleben. Diese Anpassung ermöglicht es dem Pilz, sowohl höhere Temperaturen als auch ein aktives Immunsystem zu überstehen, was es äußerst schwierig macht, ihn zu beseitigen.

Die Melaninschicht auf den Pilzsporen schützt diese vor Zerstörung durch die Aktivitäten der Fledermäuse. Dadurch kann der Pilz unter den richtigen Bedingungen überleben und erneut wachsen. Dieses Wissen kann dazu beitragen, Strategien zum Schutz von Fledermäusen und anderen Tieren, die von Pilzinfektionen betroffen sind, zu entwickeln.

Diese Forschung war eine gemeinsame Anstrengung mit erheblicher finanzieller Unterstützung mehrerer Organisationen, darunter die National Science Foundation und die Paul G. Allen Family Foundation. Diese Investitionen sind von großer Bedeutung. Sie helfen nicht nur Fledermäusen, sondern könnten auch anderen Arten zugutekommen, die mit Pilzbedrohungen zu kämpfen haben.

Es ist erfreulich zu sehen, dass wir der Lösung für das White-Nose-Syndrom näher kommen. Zwar gibt es noch viel zu erforschen, aber diese Entdeckungen könnten zu Behandlungen oder sogar zu einem Impfstoff führen. Diese Forschung könnte große Auswirkungen haben und uns helfen, neue Wege zum Schutz von Wildtieren vor schädlichen Pilzen zu finden.

Die Studie wird hier veröffentlicht:

http://dx.doi.org/10.1126/science.adn5606

und seine offizielle Zitation - einschließlich Autoren und Zeitschrift - lautet

Marcos Isidoro-Ayza, Bruce S. Klein. Pathogenic strategies of Pseudogymnoascus destructans during torpor and arousal of hibernating bats. Science, 2024; 385 (6705): 194 DOI: 10.1126/science.adn5606
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