Nowa cząsteczka LK-2 może zmniejszyć uszkodzenia mózgu spowodowane udarem mózgu.

WarsawNaukowcy z The Hospital for Sick Children (SickKids) stworzyli nową cząsteczkę o nazwie LK-2, która może pomóc w leczeniu urazów mózgu spowodowanych udarami. Udar niedokrwienny blokuje przepływ krwi do części mózgu, co powoduje, że komórki nie otrzymują wystarczającej ilości tlenu. Jeśli nie zostanie to odpowiednio leczone, komórki te mogą obumrzeć, prowadząc do trwałych uszkodzeń i niepełnosprawności. Udar stanowi poważny problem zdrowotny na całym świecie, dotykając milionów ludzi każdego roku.

Badanie opublikowane w czasopiśmie Nature, prowadzone wspólnie przez dr. Lu-Yang Wanga z SickKids i naukowców z Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, odkryło, że cząsteczka o nazwie LK-2 może chronić neurony podczas udaru. Ta ochrona może pomóc w zapobieganiu uszkodzeniom mózgu. Dr Wang, będący posiadaczem tytułu Tier 1 Canada Research Chair w dziedzinie rozwoju mózgu i zaburzeń, uważa, że LK-2 może prowadzić do opracowania nowych metod leczenia udaru.

Wiele obecnych terapii udarów skupia się na substancji chemicznej w mózgu zwanej glutaminianem. W trakcie udaru poziom glutaminianu gwałtownie wzrasta, co uszkadza komórki mózgowe poprzez nadmierne stymulowanie receptorów zwanych receptorami N-metylo-D-asparaginianowymi (NMDAR). W wyniku tego nadmiaru stymulacji do komórek mózgowych przedostaje się zbyt dużo wapnia, co prowadzi do ich obumierania. Naukowcy od lat próbują blokować receptory NMDAR, lecz opracowane leki nie były skuteczne i powodowały poważne skutki uboczne, takie jak psychoza i problemy z jasnym myśleniem.

Zespół badawczy odkrył, że glutaminian może powodować szkody w inny sposób. Glutaminian wiąże się nie tylko z receptorami NMDA, ale także z kanałami jonowymi wrażliwymi na kwasy (ASIC). ASIC są zwykle aktywowane przez kwasy, lecz podczas udaru mogą być nadmiernie stymulowane przez glutaminian. To nadmierne pobudzenie wpuszcza zbyt dużo wapnia do komórek, co prowadzi do ich śmierci.

Dr Wang wyjaśnia, że glutaminian szkodzi komórkom mózgowym poprzez interakcję zarówno z NMDAR, jak i ASIC. Zespół badawczy dążył do tego, aby zatrzymać wpływ glutaminianu na ASIC, nie zakłócając działania NMDAR. Odkryli dokładne miejsce, w którym glutaminian wiąże się z ASIC i stworzyli cząsteczkę o nazwie LK-2. LK-2 blokuje to miejsce, co pomaga zapobiegać nadmiernemu napływowi wapnia i uszkodzeniom komórek.

Zobacz również:

Dzisiaj · 18:00

Tropikalne burze przynoszą zaskakujące emisje gamma

Badania na modelach zwierzęcych wykazały, że LK-2 zapobiegał nadmiernemu pobudzaniu niektórych receptorów przez glutaminian. Dzięki temu zmniejszał się napływ wapnia do komórek, co chroniło je przed obumarciem. Co istotne, LK-2 nie wpływał na inne receptory mózgu ani na sygnały nerwowe. Wskazuje to, że LK-2 może być obiecującym nowym leczeniem udarów.

Zespół Dr. Wanga będzie kontynuował badania nad działaniem LK-2. Planują przeprowadzić testy kliniczne tej cząsteczki. Badania były wspierane przez Dr. Julie Forman-Kay oraz Dr. Ivę Pritišanac ze szpitala SickKids, których prace pomogły zlokalizować miejsce wiązania glutaminianu na ASIC.

Badania te zostały sfinansowane dzięki:

• Kanadyjskie Instytuty Badań nad Zdrowiem (CIHR)
• Rada ds. Badań Naukowych i Inżynieryjnych Kanady (NSERC)
• Program Katedr Badawczych w Kanadzie

Odkrycie LK-2 jest istotne, ponieważ dostarcza nowego sposobu leczenia udarów, nie wpływając negatywnie na normalne funkcje mózgu. Daje nadzieję milionom osób cierpiących na udary każdego roku. LK-2 działa poprzez blokowanie szkodliwych skutków nadmiernego uwalniania glutaminianu, co może zrewolucjonizować sposób leczenia udarów.

Naukowcy nadal pracują nad tym, aby LK-2 stało się skutecznym leczeniem. Ten związek może wkrótce pomóc pacjentom po udarze osiągać lepsze wyniki. Wstępne badania są obiecujące, a kolejne będą oceniać skuteczność tego związku u ludzi. Śledźcie najnowsze informacje na temat tego ważnego projektu badawczego, który może zrewolucjonizować leczenie udarów.