新分子LK-2が脳卒中による脳損傷を減少させる可能性を研究で発見

Tokyoサン・ジャスト病院（SickKids）の科学者たちは、新しい分子LK-2を開発しました。この分子は、脳梗塞による脳損傷の治療に役立つ可能性があります。虚血性脳卒中は脳の一部への血流を妨げ、結果として細胞は十分な酸素を得られなくなります。治療されない場合、これらの細胞は死に、持続的な損傷や障害を引き起こす可能性があります。脳卒中は世界的に大きな健康問題であり、毎年何百万人もの人々が影響を受けています。

ネイチャー誌に掲載された研究によれば、サマーズ医院(SickKids)のルー・ヤン・ワン博士と上海交通大学医学部の科学者たちが共同で、LK-2という分子が脳卒中の際に神経細胞を保護することを発見しました。この保護は脳の損傷を防ぐのに役立つ可能性があります。脳の発達と障害のカナダ研究チェアTier 1であるワン博士は、LK-2が脳卒中の新しい治療法につながる可能性があると考えています。

現在の多くの脳卒中治療は、脳内の化学物質であるグルタミン酸に焦点を当てています。脳卒中が起こると、グルタミン酸のレベルが急激に増加し、N-メチル-D-アスパラギン酸受容体（NMDAR）と呼ばれる受容体を過剰に刺激することで脳細胞を損傷します。この過剰刺激により、脳細胞内に過剰なカルシウムが流入し、細胞死を引き起こします。科学者たちは長年にわたりNMDARを阻害しようと試みてきましたが、その結果開発された薬剤は効果が不十分で、精神病や思考障害といった深刻な副作用が生じました。

研究チームは、グルタミン酸が別の方法で損傷を引き起こす可能性があることを発見しました。グルタミン酸はNMDARだけでなく、酸感受性イオンチャネル（ASIC）にも結合します。通常、ASICは酸によって活性化されますが、脳卒中の際にはグルタミン酸によって過剰に刺激されることがあります。この過剰な刺激により、細胞に過剰なカルシウムが流入し、細胞死を引き起こします。

ワング博士は、グルタミン酸がNMDARとASICの両方に作用して脳細胞を損傷させることを解説しています。研究チームは、NMDARに影響を与えずにASICへのグルタミン酸の作用を阻止することを目指しました。そして、グルタミン酸がASICに結合する正確な場所を特定し、LK-2分子を開発しました。LK-2はこの結合部をブロックし、過剰なカルシウムや細胞損傷を防ぐ手助けをします。

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動物モデルにおける研究では、LK-2が特定の受容体に対してグルタミン酸の過剰な刺激を抑制することが示されました。これにより、細胞内へのカルシウムの流入が減少し、細胞死が防がれました。重要なことに、LK-2は他の脳受容体や神経信号に影響を与えませんでした。このことは、LK-2が脳卒中の新しい有望な治療法になる可能性があることを示しています。

王博士のチームは、LK-2の作用メカニズムを引き続き研究します。この分子を臨床試験でテストすることを目指しています。この研究は、SickKidsのジュリー・フォーマン-ケイ博士とイヴァ・プリティシャナック博士によって支援され、彼らの研究はASICsにおけるグルタミン酸の結合部位を特定するのに役立ちました。

この研究は、資金提供を受けました。

• カナダ健康研究機構（CIHR）
• カナダ自然科学・工学研究評議会（NSERC）
• カナダ研究者チェアプログラム

LK-2の発見は、通常の脳機能を損なうことなく脳卒中を治療する新しい方法を提供するため、重要視されています。これにより、毎年脳卒中に苦しむ数百万の人々に希望がもたらされます。LK-2は、過剰なグルタミン酸の害を抑えることで効果を発揮し、脳卒中治療の方法を一変させる可能性があります。

研究者たちは、LK-2を有効な治療法とするために研究を続けています。この分子は、脳卒中患者がより良い結果を得るのに役立つかもしれません。初期の科学的なデータは良好で、さらに多くの研究が人々への効果を確認します。この重要な研究が脳卒中治療の変化に近づくにつれて、さらなる更新情報を楽しみにしてください。