Células gliales implicadas en el desarrollo de Alzheimer: nuevo enfoque para tratamientos

MadridUn nuevo estudio revela un aspecto desconocido del Alzheimer. Además de las neuronas, otro tipo de células gliales llamadas oligodendrocitos también desempeñan un papel crucial en el desarrollo de la enfermedad. Esta enfermedad, que afecta a aproximadamente 35 millones de personas en todo el mundo, provoca principalmente pérdida de memoria, confusión y problemas del habla. La causa principal del Alzheimer es la acumulación de la proteína beta amiloide en forma de placas insolubles que se interponen entre las neuronas y las dañan.

Investigadores del Instituto Max Planck de Ciencias Multidisciplinarias han descubierto que las células llamadas oligodendrocitos, además de las neuronas, producen una gran cantidad de proteína beta amiloide. Este hallazgo podría abrir puertas a nuevos tratamientos.

Principales Hallazgos:

• Las neuronas son las principales productoras de beta amiloide.
• Los oligodendrocitos también aportan a la producción de beta amiloide.
• La formación de placas está asociada a la presencia de beta amiloide neuronal.
• Reducir la producción de beta amiloide en oligodendrocitos puede disminuir la formación de placas en aproximadamente un 30%.
• Eliminar el gen BACE1 en neuronas reduce la formación de placas en más del 95%.

El descubrimiento de que los oligodendrocitos ayudan a producir beta amiloide es sumamente relevante. Estas células se dedican principalmente a crear mielina, una capa que facilita la rápida transmisión de las señales nerviosas. Cuando la mielina no funciona correctamente, el Alzheimer empeora. Por tanto, centrarse en los oligodendrocitos podría ser una estrategia efectiva para reducir la acumulación de placas.

Microscopía revela el papel de oligodendrocitos en Alzheimer

Investigadores utilizaron microscopía de lámina de luz 3D para obtener una visión detallada de placas amiloides en el cerebro. Bloquearon la enzima BACE1 en neuronas y oligodendrocitos de ratones para observar los efectos. Los resultados mostraron que detener la actividad de BACE1 en oligodendrocitos resultó en menos placas, indicando su implicación en la enfermedad de Alzheimer.

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Investigaciones sugieren que el daño del beta amiloide en la enfermedad de Alzheimer podría provenir de su acumulación tanto en neuronas como en oligodendrocitos. Si se pueden desarrollar tratamientos que bloqueen la enzima BACE1 antes de que se acumule demasiado beta amiloide, se podría retrasar la formación de placas. Esto podría ralentizar la progresión de la enfermedad, permitiendo un tratamiento más temprano y mejores resultados para los pacientes.

La enfermedad de Alzheimer provoca pérdida de memoria y dificultades para pensar. Además, deteriora la estructura y el funcionamiento del cerebro. Centrarse en los oligodendrocitos podría ayudar a proteger la mielina, lo que podría tratar diferentes aspectos de la enfermedad.

Ampliar la investigación para incluir las células gliales junto con las neuronas puede llevar a nuevas opciones de tratamiento. Los científicos podrían examinar si los astrocitos y la microglía, otros tipos de células gliales, también desempeñan un papel en la enfermedad de Alzheimer.

Investigar cómo las oligodendrocitos contribuyen a la producción de beta-amiloide está revolucionando el estudio del Alzheimer. Esto subraya la necesidad de examinar todos los tipos de células cerebrales. Esta perspectiva más amplia podría llevar a nuevos tratamientos y mejores resultados para los pacientes.