Nowe badanie: choroba Alzheimera obejmuje nie tylko neurony, ale także komórki glejowe.

WarsawNajnowsze badania odkrywają nowy aspekt choroby Alzheimera. Oprócz neuronów, istotną rolę w rozwoju tej choroby odgrywają również komórki glejowe zwane oligodendrocytami. Alzheimer dotyka około 35 milionów ludzi na całym świecie, prowadząc głównie do utraty pamięci, dezorientacji i problemów z mową. Choroba jest spowodowana głównie odkładaniem się białka amyloidowego beta w nierozpuszczalne skupiska, które tworzą blaszki między neuronami i je uszkadzają.

Naukowcy z Instytutu Nauk Multidyscyplinarnych Maxa Plancka odkryli, że komórki zwane oligodendrocytami, podobnie jak neurony, produkują znaczne ilości białka amyloidowego beta. To odkrycie może przyczynić się do rozwoju nowych metod leczenia.

Kluczowe Ustalenia:

• Neurony są głównymi producentami amyloidu beta.
• Oligodendrocyty również przyczyniają się do produkcji amyloidu beta.
• Tworzenie się płytek jest powiązane z obecnością amyloidu beta w neuronach.
• Zmniejszenie produkcji amyloidu beta w oligodendrocytach może obniżyć tworzenie się płytek o około 30 procent.
• Wyłączenie genu BACE1 w neuronach zmniejsza formowanie się płytek o ponad 95 procent.

Odkrycie, że oligodendrocyty pomagają w produkcji amyloidu beta, jest bardzo istotne. Komórki te głównie wytwarzają mielinę, która jest warstwą przyspieszającą przewodzenie sygnałów nerwowych. Czy mielina nie działa prawidłowo, pogarsza to przebieg choroby Alzheimera. Dlatego koncentrowanie się na oligodendrocytach może być skutecznym sposobem na zmniejszenie odkładania się płytki.

Badacze wykorzystali mikroskopię z użyciem światła strukturalnego 3D, aby uzyskać szczegółowy obraz złogów amyloidowych w mózgu. Zablokowali enzym BACE1 zarówno w neuronach, jak i oligodendrocytach u myszy, aby zaobserwować skutki. Wyniki pokazały, że zahamowanie aktywności BACE1 w oligodendrocytach prowadziło do zmniejszenia liczby złogów, co wskazuje na ich udział w chorobie Alzheimera.

Zobacz również:

Dzisiaj · 20:17

Zaskakujący wpływ siarki z oceanów: nowa rola metanotiolu w chłodzeniu klimatu

Badania sugerują, że uszkodzenia spowodowane przez amyloid beta w chorobie Alzheimera mogą wynikać z jego gromadzenia się zarówno w neuronach, jak i oligodendrocytach. Jeśli leczenie zdoła zablokować enzym BACE1 zanim dojdzie do nadmiernego nagromadzenia amyloidu beta, może to opóźnić powstawanie blaszek. To z kolei mogłoby spowolnić postęp choroby, umożliwiając wcześniejsze leczenie i lepsze wyniki dla pacjentów.

Choroba Alzheimera prowadzi do utraty pamięci oraz trudności w myśleniu, a także uszkadza strukturę i funkcjonowanie mózgu. Skupienie się na oligodendrocytach może pomóc w ochronie mieliny, co mogłoby być użyteczne w leczeniu różnych aspektów tej choroby.

Rozszerzenie badań o komórki glejowe, nie tylko neurony, może prowadzić do opracowania nowych metod leczenia. Naukowcy mogą badać, czy astrocyty i mikroglej, inne rodzaje komórek glejowych, również mają wpływ na chorobę Alzheimera.

Badanie wkładu oligodendrocytów w produkcję amyloidu beta zmienia sposób, w jaki podchodzimy do badań nad chorobą Alzheimera. Podkreśla to konieczność uwzględnienia wszystkich typów komórek mózgu. Szersze spojrzenie może prowadzić do opracowania nowych terapii i poprawy wyników leczenia pacjentów.