새 연구: 알츠하이머병에서 신경세포 외에 <strong>아밀로이드 베타</strong>도 생성하는 교세포 역할

Seoul최근 연구에 따르면, 알츠하이머병의 새로운 측면이 발견되었습니다. 신경세포 외에도 희소돌기아교세포라는 종류의 신경교세포가 병의 발달에 중요한 역할을 한다고 합니다. 알츠하이머병은 전 세계적으로 약 3,500만 명에게 영향을 미치며 주로 기억 상실, 혼란, 언어 문제를 유발합니다. 이 질환의 주요 원인은 아밀로이드 베타 단백질이 불용성 클러스터로 축적되어 신경세포 사이에 플라크를 형성하고 이들을 손상시키는 것입니다.

막스 플랑크 다학문 과학 연구소의 연구원들은 올리고덴드로사이트와 뉴런이 많은 양의 아밀로이드 베타 단백질을 생성한다는 사실을 밝혀냈습니다. 이 발견은 새로운 치료법 개발로 이어질 수 있습니다.

주요 발견사항:

• 뉴런은 아밀로이드 베타의 주요 생산자입니다.
• 희소돌기아교세포 또한 아밀로이드 베타 생성에 기여합니다.
• 플라크 형성은 뉴런에서의 아밀로이드 베타 존재와 관련이 있습니다.
• 희소돌기아교세포에서 아밀로이드 베타 생성을 줄이면 플라크 형성이 약 30% 감소할 수 있습니다.
• 뉴런에서 BACE1 유전자를 제거하면 플라크 형성이 95% 이상 줄어듭니다.

올리고덴드로사이트가 아밀로이드 베타를 생성하는 데 기여한다는 발견은 매우 중요합니다. 이 세포들은 주로 신경 신호가 더 빠르게 전달될 수 있도록 돕는 층인 마이엘린을 만듭니다. 마이엘린 기능이 제대로 작동하지 않을 경우 알츠하이머 병을 악화시킬 수 있습니다. 따라서 올리고덴드로사이트에 주목하는 것이 플라크 축적을 줄이는 데 효과적인 방법이 될 수 있습니다.

연구진은 3D 라이트 시트 현미경을 사용하여 뇌에서 아밀로이드 플라크를 자세히 관찰했습니다. 쥐의 뉴런과 희소돌기아교세포에서 BACE1 효소를 차단하여 그 영향을 살펴보았으며, 그 결과 BACE1 활동을 희소돌기아교세포에서 중단할 경우 플라크가 감소하는 것을 발견했습니다. 이는 알츠하이머 병에서 희소돌기아교세포의 역할을 나타냅니다.

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연구에 따르면, 알츠하이머병에서 아밀로이드 베타의 손상은 신경세포와 희돌기세포 모두에 축적됨으로써 발생할 수 있습니다. 만약 치료법이 아밀로이드 베타가 과도하게 축적되기 전에 BACE1 효소를 차단할 수 있다면, 이는 플라크 형성을 지연시킬 수 있습니다. 이렇게 함으로써 질병의 진행 속도를 늦추고, 환자들에게 더 빠른 치료와 더 나은 결과를 제공할 수 있습니다.

알츠하이머병은 기억력을 잃게 하고 사고하는 데 어려움을 줍니다. 또한 뇌의 구조와 기능을 손상시킵니다. 희돌기 아교세포에 집중하면 미엘린을 보호할 수 있으며, 이는 질병의 다양한 부분을 치료하는 데 도움이 될 수 있습니다.

신경세포와 함께 글리아 세포에 대한 연구를 확장함으로써 새로운 치료 옵션을 개발할 수 있습니다. 과학자들은 알츠하이머병에서 다른 유형의 글리아 세포인 성상세포와 미세아교세포가 어떤 역할을 하는지 조사할 수 있습니다.

올리고덴드로사이트가 베타 아밀로이드 생성에 어떻게 기여하는지를 연구하는 것은 알츠하이머를 연구하는 방식을 혁신적으로 변화시키고 있습니다. 이는 모든 뇌 세포 유형을 고려해야 할 필요성을 강조하며, 이러한 폭넓은 관점은 새로운 치료법 개발과 환자 결과 개선으로 이어질 수 있습니다.