Nieuw onderzoek: alzheimer wordt ook beïnvloed door gliale cellen naast zenuwcellen

AmsterdamRecente onderzoeken brengen een nieuw aspect van de ziekte van Alzheimer aan het licht. Naast neuronen spelen ook gliale cellen, specifiek oligodendrocyten, een belangrijke rol in de ontwikkeling van de ziekte. Wereldwijd treft Alzheimer ongeveer 35 miljoen mensen en leidt voornamelijk tot geheugenverlies, verwarring en spraakproblemen. De belangrijkste oorzaak van de ziekte is de opeenhoping van amyloïd-bèta-eiwit in onoplosbare clusters, die plaques vormen tussen neuronen en deze beschadigen.

Onderzoekers van het Max Planck Instituut voor Multidisciplinaire Wetenschappen hebben ontdekt dat niet alleen neuronen, maar ook oligodendrocyten veel amyloïd-bèta-eiwit aanmaken. Deze bevinding kan leiden tot nieuwe behandelingen.

Belangrijkste Bevindingen:

• Neuronen zijn de belangrijkste producenten van amyloïde beta.
• Oligodendrocyten dragen ook bij aan de productie van amyloïde beta.
• Plaquevorming is gerelateerd aan de aanwezigheid van amyloïde beta in neuronen.
• Vermindering van de amyloïde beta-productie in oligodendrocyten kan plaquevorming met ongeveer 30 procent verminderen.
• Het uitschakelen van het BACE1-gen in neuronen verlaagt de plaquevorming met meer dan 95 procent.

De ontdekking dat oligodendrocyten bijdragen aan de productie van amyloïde beta is uiterst belangrijk. Deze cellen zijn vooral bekend om hun rol in de aanmaak van myeline, een laagje dat zenuwsignalen sneller laat reizen. Wanneer myeline niet goed functioneert, verergert dit de ziekte van Alzheimer. Daarom zou het gericht behandelen van oligodendrocyten een effectieve manier kunnen zijn om ophoping van plaques te verminderen.

Onderzoekers gebruikten 3D lichtbladmicroscopie om een gedetailleerd beeld van amyloïde plaques in de hersenen te verkrijgen. Ze blokkeerden het BACE1 enzym zowel in neuronen als in oligodendrocyten bij muizen om de effecten te bestuderen. De resultaten lieten zien dat het stoppen van BACE1 activiteit in oligodendrocyten leidde tot minder plaques, wat hun rol in de ziekte van Alzheimer aantoont.

Lees ook:

Vandaag · 18:07

Nieuw onderzoek: hoe overstromingsrisico’s huizenprijzen beïnvloeden en percepties van kopers uitdagen

Onderzoek wijst uit dat de schade door amyloïde beta bij de ziekte van Alzheimer mogelijk voortkomt uit de ophoping in zowel neuronen als oligodendrocyten. Als behandelingen het BACE1-enzym kunnen blokkeren voordat teveel amyloïde beta zich ophoopt, kan dit de vorming van plaques vertragen. Hierdoor zou de voortgang van de ziekte kunnen worden vertraagd, wat vroegere behandeling en betere resultaten voor patiënten mogelijk maakt.

De ziekte van Alzheimer veroorzaakt geheugenverlies en problemen met denken. Daarnaast tast het de structuur van de hersenen aan en verstoort het hun werking. Aandacht schenken aan oligodendrocyten kan helpen om myeline te beschermen, wat verschillende aspecten van de ziekte zou kunnen behandelen.

Door ook gliale cellen naast neuronen te onderzoeken, kunnen er nieuwe behandelingsmogelijkheden ontstaan. Wetenschappers kunnen nagaan of astrocyten en microglia, andere typen gliale cellen, ook een rol spelen bij de ziekte van Alzheimer.

Het onderzoek naar hoe oligodendrocyten bijdragen aan de productie van amyloïde bèta verandert de manier waarop we Alzheimer bestuderen. Het benadrukt de noodzaak om naar alle celtypen in de hersenen te kijken. Deze bredere benadering kan leiden tot nieuwe behandelingen en betere resultaten voor patiënten.