단백질과 지방이 인슐린 생산에 미치는 영향을 통해 개인 맞춤형 식단의 필요성 제기

소요 시간: 2 분
에 의해 Juanita Lopez
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인슐린과 다량 영양소를 나타내는 다양하고 알록달록한 음식 차트.

Seoul브리티시 컬럼비아 대학교의 새로운 연구에 따르면 혈당 관리는 단순히 탄수화물 섭취만의 문제가 아닙니다. 연구 결과 일부 사람들에게는 단백질과 지방도 인슐린 생산을 야기할 수 있음이 밝혀졌습니다. 이 발견은 개인별 식단을 각자의 신체가 다른 음식에 반응하는 방식에 맞춰 조정하는 데 도움을 줄 수 있습니다.

연구자들이 그들의 연구 결과를 Cell Metabolism에 발표했다. 그들의 연구는 사람들이 탄수화물, 단백질, 지방을 섭취할 때 인슐린을 어떻게 생성하는지를 비교했다. 그 결과, 인슐린 생성이 개인들 사이에서 크게 다르다는 것을 발견했다. 일부 사람들은 단순히 포도당에 대한 반응뿐 아니라 단백질이나 지방에 반응할 때도 더 많은 인슐린을 생성한다는 것을 알아냈다.

주요 내용:

  • 탄수화물은 인슐린 생산을 촉진하는 것으로 잘 알려져 있습니다.
  • 일부 사람들은 단백질에 대한 강한 인슐린 반응을 보입니다.
  • 또 다른 사람들은 지방에 대해 상당한 인슐린 반응을 나타냅니다.

연구를 주도한 제임스 존슨 박사는 높은 변동성에 놀랐다고 말했다. 연구는 어떤 사람들에게는 지방이 단순한 포도당이 아니라 인슐린의 상당한 분비를 유발할 수 있음을 발견했다. 이 발견은 중요하고 새로운 것이다.

이 연구는 140명의 사망자의 췌장섬에 대해 조사했습니다. 연구자들은 이 섬세포에 여러 가지 영양소를 테스트했는데, 총 약 9%의 섬세포가 단백질에 강하게 반응했으며, 추가로 8%의 섬세포가 포도당보다 지방에 더 잘 반응하는 것을 발견했습니다.

연구진은 제2형 당뇨병 환자의 이자 세포를 조사한 결과, 이들 세포가 포도당에 대해 인슐린 반응이 저조함을 발견했습니다. 그러나 단백질에 대한 반응은 여전히 좋았습니다. 이는 단백질이 풍부한 음식이 제2형 당뇨병을 조절하는 데 도움이 될 수 있음을 시사합니다. 이러한 가능성을 더 잘 이해하기 위해서는 추가 연구가 필요합니다.

팀은 세포 내 단백질과 유전자를 연구했습니다. 이 연구는 인슐린 생산을 조절하는 요소를 이해하는 데 도움을 주었습니다. 앞으로 유전자 검사를 통해 어떤 영양소가 개인의 인슐린 수치를 증가시키는지 알 수 있을 것입니다.

연구진은 다음 단계로 임상 연구를 시작할 계획입니다. 그들은 일상적인 상황에서 인슐린이 탄수화물, 단백질, 지방에 어떻게 반응하는지를 알아보려 합니다. 그들의 주요 목표는 개인 맞춤형 영양 계획을 만드는 것입니다.

이 연구는 캐나다 보건 연구소와 JDRF 캐나다의 지원을 받았습니다. 연구진은 장기 기증자 및 그 가족들에게 감사의 뜻을 전했습니다.

이 연구는 당뇨병과 비만과 같은 질환을 다루기 위한 새로운 방법을 제시합니다. 개인이 각기 다른 다량 영양소에 반응하는 방식을 기반으로 한 맞춤형 식단이 표준이 될 수 있습니다. 이러한 개인 맞춤형 영양의 변화는 이제 막 시작되었습니다.

연구는 여기에서 발표되었습니다:

http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2024.06.001

및 그 공식 인용 - 저자 및 저널 포함 - 다음과 같습니다

Jelena Kolic, WenQing Grace Sun, Haoning Howard Cen, Jessica D. Ewald, Jason C. Rogalski, Shugo Sasaki, Han Sun, Varsha Rajesh, Yi Han Xia, Renata Moravcova, Søs Skovsø, Aliya F. Spigelman, Jocelyn E. Manning Fox, James Lyon, Leanne Beet, Jianguo Xia, Francis C. Lynn, Anna L. Gloyn, Leonard J. Foster, Patrick E. MacDonald, James D. Johnson. Proteomic predictors of individualized nutrient-specific insulin secretion in health and disease. Cell Metabolism, 2024; 36 (7): 1619 DOI: 10.1016/j.cmet.2024.06.001
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