タンパク質と脂質がインスリン生産に影響、新たな個別化食事への道を開く

読了時間: 2 分
によって Juanita Lopez
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インスリンとマクロ栄養素を示すカラフルな食事チャート。

Tokyoブリティッシュコロンビア大学の新しい研究によれば、血糖値の管理は炭水化物だけに依存しているわけではありません。この研究では、タンパク質や脂肪が一部の人々でインスリンの生成を引き起こす可能性があることが明らかになりました。この発見により、個々の体が異なる食品にどのように反応するかに基づいたパーソナライズされた食事が作成されるかもしれません。

研究者たちはその成果を『Cell Metabolism』誌に発表しました。彼らの研究では、異なる人々が炭水化物、タンパク質、脂肪を摂取したときのインスリン生成量を比較しました。その結果、インスリンの生成は個人によって大きく異なることが判明しました。中には、グルコースだけでなくタンパク質や脂肪に対しても多くのインスリンを生成する人々がいることがわかりました。

主なポイント:

  • 炭水化物はインスリンの生成を促すことで知られています。
  • 一部の人々はタンパク質に対して強いインスリン反応を示します。
  • また、脂肪に対しても顕著なインスリン反応を示す人もいます。

研究を主導したジェームズ・ジョンソン博士は、驚くほど高い変動性があることに驚いたと述べました。この研究では、一部の人々において、脂肪がグルコースだけでなくインスリンの大量分泌を引き起こすことが判明しました。この発見は重要で新しいものです。

この研究では、亡くなった140人の膵島を調査しました。研究者たちは、これらの膵島にさまざまな栄養素を試しました。その結果、約9%の膵島細胞がタンパク質に強く反応し、さらに8%の細胞がグルコースよりも脂肪に反応しやすいことがわかりました。

コーリッチ博士である主著者は、「この研究により、脂肪がインスリンの分泌に影響を与えることが明らかになりました。これはこれまで知られていませんでした」と述べています。この情報をもとに、血糖値を管理するためのより良い食事を作ることが可能になります。

研究者たちは2型糖尿病の患者から取ったランゲルハンス島細胞を調べ、これらの細胞がグルコースに対するインスリン反応が低下していることを発見しました。しかし、タンパク質に対する反応は依然として良好でした。これにより、タンパク質が豊富な食品を摂取することが2型糖尿病の管理に役立つかもしれないと示唆されています。この可能性をさらに理解するためには、より多くの研究が必要です。

チームは細胞内のタンパク質と遺伝子を研究し、この調査でインスリンの生成を制御する要因を把握しました。将来的には、遺伝子検査を通じて、どの栄養素が人のインスリンレベルを上昇させるかを特定できる可能性があります。

研究者たちは次の段階として臨床試験を開始する予定です。日常の状況で、インスリンが炭水化物、タンパク質、脂肪にどう反応するかを確認したいと考えています。彼らの主な目標は、個別化された栄養プランを作成することです。

この研究はカナダ健康研究所とJDRFカナダの資金提供を受けました。研究者たちは、臓器提供者とその家族への協力に感謝の意を表しました。

本研究は、糖尿病や肥満といった症状に対する新しいアプローチを示しています。個人が異なる栄養素にどのように反応するかに基づいたカスタマイズされた食事療法が標準になる可能性があります。この個別化された栄養の変革は、まだ始まったばかりです。

この研究はこちらに掲載されています:

http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2024.06.001

およびその公式引用 - 著者およびジャーナルを含む - は

Jelena Kolic, WenQing Grace Sun, Haoning Howard Cen, Jessica D. Ewald, Jason C. Rogalski, Shugo Sasaki, Han Sun, Varsha Rajesh, Yi Han Xia, Renata Moravcova, Søs Skovsø, Aliya F. Spigelman, Jocelyn E. Manning Fox, James Lyon, Leanne Beet, Jianguo Xia, Francis C. Lynn, Anna L. Gloyn, Leonard J. Foster, Patrick E. MacDonald, James D. Johnson. Proteomic predictors of individualized nutrient-specific insulin secretion in health and disease. Cell Metabolism, 2024; 36 (7): 1619 DOI: 10.1016/j.cmet.2024.06.001
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