새 연구: 알레르기와 자가 면역 질환 치료에 도움을 줄 group 2 선천 림프구의 발달 연구

Seoul연구자들은 2형 선천성 림프구 세포(ILC2)가 어떻게 발달하는지에 대한 이해에 큰 진전을 이루었습니다. ILC2가 과다하면 천식, 만성 부비동염, 습진, 장기 흉터 등의 상태를 악화시킬 수 있습니다. 2형 보조 T세포(Th2)를 줄이는 약물은 존재하지만, 아직 ILC2를 대상으로 한 유사한 치료법은 없습니다. 일본 치바 대학 병원의 이와타 아리후미 부교수가 이끄는 새로운 연구가 이 격차를 해결하기 시작하고 있습니다.

ILC2는 알레르기 질환에서 중요한 역할을 합니다. 2024년 7월 5일에 Nature Communications에 발표된 연구는 이러한 세포가 성숙하는 데 필요한 핵심 분자 과정을 규명하기 위해 진행되었습니다. 주요 발견 사항은 다음과 같습니다:

연구는 GATA3 관련 시차 초강화제(G3SE)라고 불리는 조절 유전체 영역을 확인했습니다. G3SE에 의해 조절되는 GATA3 단백질의 수준은 전구세포를 ILC2로 전환하는 데 중요합니다. G3SE가 결핍된 쥐는 낮은 수준의 ILC2를 보였습니다. GATA3 유도 메커니즘은 ILC2 생성의 후기 단계에서 필수적입니다. GATA3의 증가로 인해 CNOT6L 단백질 수준이 상승하고, 이는 ILC2의 분화를 촉진합니다.

연구진은 G3SE 유전자가 결여된 쥐를 연구했습니다. 그들은 단일 세포 RNA 시퀀싱과 유세포 분석과 같은 기술을 사용했습니다. 연구 결과, G3SE가 없으면 세포 발달의 중요한 단계에서 GATA3의 수준이 증가하지 않는다는 것을 발견했습니다. 그 결과, 이 유전적으로 변형된 쥐들은 ILC2 세포의 수준이 훨씬 낮았습니다.

이 발견은 ILC2 세포 발달 과정에서 새롭게 발견된 단계를 보여준다는 점에서 중요합니다. 높은 GATA3 수치는 CNOT6L 단백질 수준을 증가시킴으로써 ILC2 세포가 형성되도록 합니다. 이 단백질을 생성하는 유전자를 타겟으로 하면 체내의 ILC2 세포 수치를 줄일 수 있습니다.

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CNOT6L을 표적으로 하는 유전자 치료법은 ILC2로 인해 강한 면역 반응이 나타나는 질환을 관리하는 데 도움이 될 수 있습니다. 이와타 박사는 ILC2가 어떻게 발달하고 기능하는지를 연구함으로써 만성 알레르기 질환에 대한 새로운 치료법을 발견할 수 있기를 기대합니다.

이 연구는 초기부터 유형 2 사이토카인의 생성을 조절할 수 있는 새로운 치료법으로 이어질 수 있습니다. 이는 현재 사용되는 유형 2 사이토카인 차단제를 중단한 후에도 증상이 악화되는 환자들에게 도움이 될 수 있습니다. 또한 이 연구는 과학적 연구의 새로운 방향을 제시하며, 면역 및 알레르기 질환의 치료 방식을 혁신할 가능성을 시사합니다.

이 새로운 연구의 흥미로운 점은 ILC2 수치를 조절하기 위해 관리할 수 있는 특정 분자들을 발견했다는 것입니다. 이 방법은 다양한 질병과 관련된 과도한 면역 반응의 근본 원인을 해결하는 것을 목표로 하며, 단순히 증상만 관리하는 것이 아닙니다.

이 연구는 ILC2라는 면역 세포 유형의 발달에서 GATA3 관련 슈퍼-인핸서와 CNOT6L 단백질의 중요한 역할을 강조하고 있습니다. 이러한 발견은 이들 요소를 표적으로 삼아 만성 알레르기 질환에 대한 새로운 치료법을 개발하는 데 기여할 수 있습니다.