Rätsel der Medikamentenresistenz enthüllt: Neue Studie entschlüsselt Krebsentwicklung und Zellinteraktionen

Lesezeit: 2 Minuten
Durch Ernst Müller
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Illustrationen von Krebszellen, die sich unter dem Einfluss der Umwelt mutieren.

BerlinEine aktuelle Studie der Case Western Reserve University und Cleveland Clinic erklärt, warum Resistenzen gegen Medikamente bei Krebs und anderen Krankheiten häufig auftreten. Forscher fanden heraus, dass resistente Zellen mit ihren umliegenden Zellen interagieren, was diese Resistenz erklären könnte. Diese Entdeckung stellt die Vorstellung in Frage, dass Resistenzen ohne Behandlung abnehmen sollten, da sich Mutationen langsamer ausbreiten. Die Forscher nutzten Computersimulationen und analytische Methoden, um dies zu zeigen.

Wichtige Erkenntnisse der Studie umfassen:

  • Vorhandene Resistenzen sind weit verbreitet bei Krankheiten wie Krebs und durch Krankheitserreger.
  • Resistente Zellen haben vor der Behandlung eine geringere Fitness, überleben aber trotzdem.
  • Ökologische Wechselwirkungen zwischen Zellen verringern die Kosten der Resistenz.
  • Versuche mit genetisch veränderten nicht-kleinzelligen Lungenkrebszellen bestätigten die Theorie.

Jacob Scott, der leitende Forscher und außerordentliche Professor an der Case Western Reserve, erklärt, dass ihre Entdeckung die Widersprüche zwischen klassischer Populationsgenetik und theoretischer Ökologie auflöst. Er beschreibt das Ergebnis als sehr aufregend.

Die Bedeutung der Studie zeigt sich durch den Fokus auf Nicht-kleinzelliges Lungenkarzinom, das bekanntlich resistent gegen gezielte Behandlungen ist. Als Forscher medikamentenresistente Zellen gemeinsam mit behandlungssensiblen Zellen kultivierten, zeigten beide Gruppen bessere Ergebnisse. Dieses Ergebnis stimmt mit den Vorhersagen der neuen Theorie überein.

Jeff Maltas, der Hauptautor der Studie, erklärt, dass resistente Zellen durch die Unterstützung benachbarter Zellen überleben. Dieses neue Wissen legt eine andere Behandlungsstrategie nahe. Anstatt neue Medikamente für resistente Zellen zu entwickeln, könnten Behandlungen darauf abzielen, die unterstützenden Interaktionen zwischen Zellen zu unterbrechen, die die Resistenz ermöglichen.

Diese Studie vereint Bereiche wie Physik, Genetik, Ökologie und mathematische Krebsforschung. Durch das Verständnis der Wechselwirkungen dieser Gebiete können wir neue Ansätze zur Behandlung von Krebs und Infektionskrankheiten entwickeln.

Die Ergebnisse sind vielversprechend und deuten darauf hin, dass wir unsere Strategie im Umgang mit Medikamentenresistenzen ändern sollten. Anstatt ständig neue Medikamente zu entwickeln, könnten wir uns darauf konzentrieren, das Tumorumfeld zu verändern. Es könnte sehr effektiv sein, die Interaktion zwischen resistenten und nicht-resistenten Zellen zu stören.

Die Ergebnisse haben weiterreichende Auswirkungen als nur auf Lungenkrebs. Sie könnten unsere Herangehensweise an Medikamentenresistenzen bei anderen Krebsarten, Infektionen und Parasiten verändern. Die im Studienverfahren angewandte Methode kann auch in anderen medizinischen Bereichen eingesetzt werden. Zudem löst sie Meinungsverschiedenheiten zwischen verschiedenen wissenschaftlichen Bereichen auf und erweitert unser Verständnis der Resistenzentwicklung.

Diese Studie bietet einen neuen Ansatz zum Verständnis der Entwicklung von Medikamentenresistenzen. Diese Veränderung dürfte zukünftige Forschungs- und Behandlungsmethoden beeinflussen. Sollten wir dieselben Ergebnisse bei realen Patienten beobachten, könnte dies zu besseren Therapien führen – nicht nur für Krebs, sondern auch für viele andere Krankheiten.

Die Studie wird hier veröffentlicht:

http://dx.doi.org/10.1103/PRXLife.2.023010

und seine offizielle Zitation - einschließlich Autoren und Zeitschrift - lautet

Jeff Maltas, Dagim Shiferaw Tadele, Arda Durmaz, Christopher D. McFarland, Michael Hinczewski, Jacob G. Scott. Frequency-Dependent Ecological Interactions Increase the Prevalence, and Shape the Distribution, of Preexisting Drug Resistance. PRX Life, 2024; 2 (2) DOI: 10.1103/PRXLife.2.023010
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