새 연구: 만성 통증 완화를 위한 뇌의 통증 조절 부위 표적화

소요 시간: 2 분
에 의해 Pedro Martinez
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뇌의 그림이 통증 조절 부위를 강조하여 완화됨을 보여줍니다.

Seoul보스턴 대학교 초바니안 & 아베디시안 의과대학의 과학자들이 만성 통증 치료에 중요한 발견을 했습니다. 미국에서는 약 20%, 전 세계적으로는 약 30%의 사람들이 만성 통증을 겪고 있으며, 이는 종종 우울증과 약물 남용과 연관됩니다. 만성 통증은 다양한 증상과 심각도를 가지고 있어 치료가 어렵습니다.

이 연구는 감정, 보상 및 통증 조절에 관여하는 뇌 영역인 핵심 측좌핵에서 전사 인자인 MEF2C를 조사했습니다. 만성 통증 모델에서 장기 신경 손상이 있는 경우, 이 뇌 영역에서 MEF2C 수준이 감소했습니다. 전사 인자는 유전자 발현을 조절하며, 이들의 기능 이상은 통증을 증가시키거나 통증을 완화하는 유전자를 비활성화할 수 있습니다.

연구의 주요 사항:

  • 장기간의 신경 손상은 MEF2C 발현을 감소시킵니다.
  • MEF2C 수치를 회복하면 통증과 불안 유사 행동이 완화됩니다.
  • MEF2C는 중추신경계의 신경 기능과 신경전달에 영향을 줍니다.

약리학, 생리학, 생물물리학 부서장을 맡고 있는 Venetia Zachariou 박사는 MEF2C 수치를 높이는 것이 부상으로 인한 영향을 줄이고 통증과 불안 증상을 경감시키는 데 도움이 된다고 언급했습니다. 제1저자인 Randal Serafini 박사는 만성 통증이 특정 방식으로 뇌 네트워크를 변화시키며, 측좌핵이 통증 및 관련 문제를 관리하는 데 중요한 영역이라고 설명했습니다.

다음 단계는 승인된 약물이 안전한지 확인하기 위해 약물학 데이터베이스를 확인하는 것입니다. 이러한 약물은 MEF2C를 활성화하거나 그 다운스트림 타겟에 영향을 미치는 역할을 해야 합니다. 이는 연구 결과를 더 빠르게 임상으로 적용하기 위한 목적입니다.

MEF2C는 통증과 불안을 모두 조절하는 역할을 합니다. 이점을 집중적으로 연구하면 만성 통증 환자들의 삶의 질을 향상시킬 수 있는 치료법 개발로 이어질 수 있습니다. 현재 치료 방법은 종종 통증 완화를 위한 오피오이드나 우울증을 위한 항우울제처럼 한 가지 문제만을 대상으로 합니다. MEF2C를 표적으로 하는 접근법은 이러한 조건들을 더 완전하게 치료하는 방식을 제시할 수 있습니다.

이 연구는 NINDS, ASRA 대학원생 상, NIH로부터 자금을 지원받았습니다. 이 지원을 통해 우리는 MEF2C가 통증 관리에서 어떤 역할을 하는지를 조사하고 새로운 치료법을 모색할 수 있었습니다.

이러한 연구 결과는 만성 통증 관리에 개선된 방법을 제시할 수 있습니다. MEF2C와 같은 전사 인자에 초점을 맞추는 것은 새로운 접근법을 제공합니다. 연구자들은 MEF2C를 활성화할 수 있는 기존의 약물을 찾아 더 신속한 통증 완화를 제공할 수 있을 것이라고 믿고 있습니다. 이 연구는 만성 통증의 이해와 치료에 있어 중요한 진전을 나타냅니다.

연구는 여기에서 발표되었습니다:

http://dx.doi.org/10.1097/j.pain.0000000000003316

및 그 공식 인용 - 저자 및 저널 포함 - 다음과 같습니다

Randal A. Serafini, Zahra Farzinpour, Vishwendra Patel, Abigail M. Kelley, Molly Estill, Kerri D. Pryce, Farhana Sakloth, Collin D. Teague, Angelica Torres-Berrio, Eric J. Nestler, Li Shen, Schahram Akbarian, Anushree N. Karkhanis, Robert D. Blitzer, Venetia Zachariou. Nucleus accumbens myocyte enhancer factor 2C mediates the maintenance of peripheral nerve injury–induced physiological and behavioral maladaptations. Pain, 2024; DOI: 10.1097/j.pain.0000000000003316
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