PRDM1-SがMSと自己免疫疾患で免疫制御に干渉、共通の治療標的に注目

Tokyo最近、イェール大学の研究者が「Science Translational Medicine」に発表した研究によると、自己免疫疾患である多発性硬化症（MS）では、制御性T細胞（Tregs）がうまく機能しない主な理由が明らかになりました。彼らは、PRDM1-SまたはBLIMP-1と呼ばれるタンパク質が、MSの患者で多く見られることを発見しました。

デヴィッド・ハフラー氏とそのチームがハーバード大学で行った研究により、制御性T細胞が免疫系を過剰反応から防ぐために重要であることが明らかになりました。これらの細胞が正常に機能しない場合、多発性硬化症（MS） のような自己免疫疾患を引き起こす可能性があります。しかし、これまでのところ、T細胞の機能不全の具体的な理由は不明でした。

イェール大学主導の新しい研究によれば、PRDM1-Sと塩分に敏感な酵素SGK-1の間には関連があることが判明しました。このプロセスの仕組みは以下の通りです。

高塩分濃度はPRDM1-Sの発現を増加させます。次に、PRDM1-SはSGK-1を上方調節します。SGK-1の増加は、調節性T細胞の機能を乱します。

高塩分摂取は心臓の健康に悪影響を与えるだけでなく、自己免疫疾患を悪化させるとも関連付けられています。これは、本来は免疫システムを制御する役割を持つTレグと呼ばれる特定の免疫細胞の調節機能に干渉することで起こります。このように、食生活などの環境要因が、遺伝的な素因と相互作用して自己免疫疾患を引き起こす可能性があることを示しています。

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この発見は、食事が自己免疫疾患の管理と予防にどのように役立つかを示しており、重要です。塩分の多い食事は、西洋諸国で一般的であり、高血圧を引き起こすだけでなく、Tregの機能に影響を与えることで、自己免疫疾患にかかりやすくする可能性があります。

研究チームは、PRDM1-Sレベルを低下させる薬の開発に取り組んでおり、これによりTregsの正常な機能を取り戻すことが期待されています。この方法は、MSだけでなく多くの自己免疫疾患の一般的な治療法として役立つ可能性があります。

この新たな理解により、より個別化された医療が可能になります。医師が患者の高い塩分摂取が病状を悪化させていることを把握していれば、適切な食事と生活習慣の改善策に加えて必要な薬の処方を行うことができます。

ブロード研究所と他の機関の研究者たちは協力して、これらの発見をより強固なものにしました。彼らは新しいコンピュータ手法を用いてTregの機能を改善し、自覚症状の緩和にとどまらず、根本的な問題を解決する自己免疫疾患の新しい治療法が開発される可能性を示しました。

PRDM1-SとSGK-1の関係は、自己免疫疾患を理解し治療する新しい方法を示しています。この発見は、健康における遺伝子とライフスタイルの役割を強調しており、新しいターゲット型の治療法につながる可能性があります。