Ny studie: Hur genen SH2B1 påverkar hjärnans hantering av hunger och ämnesomsättning.
StockholmFetma är ett tillstånd som påverkas av genetik, miljö, beteende och andra faktorer. Genen SH2B1 hjälper till att kontrollera vårt matintag. Förändringar i SH2B1 har kopplats till fetma, typ 2-diabetes och leversjukdomar. Forskaren Liangyou Rui, Ph.D., och hans team har upptäckt hur denna gen verkar i hjärnan.
Ruis team upptäckte att SH2B1 fungerar i den paraventrikulära hypothalamusen (PVH), som styr blodtrycket och vätskenivåerna. Studien visar också att SH2B1 bidrar till att bilda en koppling med den dorsala raphekärnan i hjärnstammen. Denna koppling är viktig för att hålla energinivåerna stabila och hantera kroppsvikten.
- SH2B1 reglerar matintag och energiförbrukning.
- Det verkar i den paraventrikulära hypotalamusen.
- Det har koppling till den dorsala raphekärnan.
- Denna krets kontrollerar aptit och kroppsvikt.
- Aktivering av SH2B1 minskar aptiten hos möss.
När SH2B1 stängs av i PVH-delen av hjärnan blir möss överviktiga. Denna upptäckt är betydelsefull för människors hälsa. SH2B1 underlättar BDNF/TrkB-signalering, vilken är avgörande för hjärnans utveckling och välmående. Att störa denna signalering kan leda till fetma och metabola sjukdomar. Inflammation från viktuppgång kan ytterligare försvaga denna väg och orsaka överätning.
Rui hävdar att SH2B1 fungerar likadant i olika arter, inklusive människor och bananflugor. Det bidrar till att förbättra cellkommunikation och hormoner som leptin och insulin, vilka styr hunger och ämnesomsättning. Att stärka SH2B1-proteinet medför inga kända biverkningar, till skillnad från läkemedel som Ozempic eller Mounjaro som påverkar glp-1-receptorerna.
Rui nämnde att en ökning av SH2B-aktiviteten kan vara mycket effektiv för att behandla fetma och relaterade sjukdomar. Detta kan innebära en stor förbättring eftersom nuvarande fetmabehandlingar ofta har biverkningar.
Praktiska tillämpningar ligger fortfarande långt in i framtiden. Mer forskning behövs för att hitta säkra metoder att öka SH2B1-aktivitet hos människor. Denna upptäckt kan leda till bättre och säkrare behandlingar mot fetma och hjälpa många människor runt om i världen.
Denna upptäckt är spännande eftersom den erbjuder ett nytt sätt att behandla fetma. Många nuvarande läkemedel har biverkningar som gör dem svåra att använda. Om vi kan öka aktiviteten av SH2B1 på ett säkert sätt, kan det förändra vårt sätt att behandla fetma. SH2B1:s roll i hjärnans signalering visar också att fetma är mer komplicerat än bara viljestyrka eller kost. Det handlar om komplexa biologiska processer som vi bara har börjat förstå.
Studien publiceras här:
http://dx.doi.org/10.1002/advs.202400437och dess officiella citering - inklusive författare och tidskrift - är
Yuan Li, Min‐Hyun Kim, Lin Jiang, Lorelei Baron, Latrice D. Faulkner, David P. Olson, Xingyu Li, Noam Gannot, Peng Li, Liangyou Rui. SH2B1 Defends Against Energy Imbalance, Obesity, and Metabolic Disease via a Paraventricular Hypothalamus→Dorsal Raphe Nucleus Neurocircuit. Advanced Science, 2024; DOI: 10.1002/advs.202400437Dela den här artikeln