Nowe badania: jak gen SH2B1 wpływa na funkcje mózgu związane z otyłością

Czas czytania: 2 minut
Przez Juanita Lopez
- w
Ilustracja genów wpływająca na obszary mózgu odpowiedzialne za głód i metabolizm.

WarsawOtyłość jest schorzeniem, na które wpływają czynniki genetyczne, środowiskowe, zachowania oraz inne elementy. Gen SH2B1 odgrywa rolę w regulacji spożycia jedzenia. Zmiany w SH2B1 wiązane są z otyłością, cukrzycą typu 2 i chorobami wątroby. Naukowiec Liangyou Rui, Ph.D., oraz jego zespół odkryli, jak ten gen funkcjonuje w mózgu.

Zespół Rui odkrył, że SH2B1 działa w podwzgórzu przykomorowym (PVH), które odpowiada za kontrolę ciśnienia krwi i poziomów płynów. Badanie wykazuje również, że SH2B1 wspiera tworzenie połączenia z jądrem grzbietowym szwu w pniu mózgu. To połączenie odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu równowagi energetycznej i zarządzaniu masą ciała.

SH2B1 wpływa na spożycie pokarmu i wydatki energetyczne, działając w podwzgórzu przykomorowym. Łączy się również z jądrem grzbietowym szwu. Ten obwód nerwowy kontroluje apetyt i masę ciała. Pobudzenie SH2B1 prowadzi do zmniejszenia apetytu u myszy.

Kiedy SH2B1 jest wyłączone w obszarze PVH mózgu, myszy stają się otyłe. Odkrycie to ma istotne znaczenie dla zdrowia ludzkiego. SH2B1 wspiera sygnalizację BDNF/TrkB, która jest kluczowa dla rozwoju i zdrowia mózgu. Zakłócenie tej ścieżki sygnalizacyjnej może prowadzić do otyłości i chorób metabolicznych. Stan zapalny związany z przyrostem masy ciała może dodatkowo osłabiać ten szlak, co prowadzi do przejadania się.

Rui twierdzi, że SH2B1 działa tak samo w różnych gatunkach, w tym u ludzi i muszek owocowych. Wspomaga komunikację między komórkami oraz hormony takie jak leptyna i insulina, które regulują apetyt i metabolizm. Zwiększenie ilości białka SH2B1 nie wiąże się z żadnymi znanymi skutkami ubocznymi, w przeciwieństwie do leków takich jak Ozempic czy Mounjaro, które wpływają na receptory GLP-1.

Rui zasugerował, że zwiększenie aktywności SH2B może być bardzo skuteczne w leczeniu otyłości i chorób z nią związanych. Może to stanowić znaczącą poprawę, ponieważ obecne terapie otyłości często wywołują skutki uboczne.

Praktyczne zastosowania pozostają wciąż odległą przyszłością. Konieczne są dalsze badania, aby znaleźć bezpieczne metody zwiększenia aktywności SH2B1 u ludzi. To odkrycie może prowadzić do lepszych i bezpieczniejszych terapii na otyłość, co może pomóc wielu osobom na całym świecie.

To odkrycie jest ekscytujące, ponieważ oferuje nowe podejście do leczenia otyłości. Wiele obecnych leków ma skutki uboczne, które utrudniają ich stosowanie. Jeśli uda się bezpiecznie zwiększyć aktywność SH2B1, może to zmienić sposób leczenia otyłości. Rola SH2B1 w sygnalizacji mózgowej pokazuje również, że otyłość jest bardziej skomplikowana niż tylko kwestia siły woli czy diety. Angażuje złożone procesy biologiczne, które dopiero zaczynamy rozumieć.

Badanie jest publikowane tutaj:

http://dx.doi.org/10.1002/advs.202400437

i jego oficjalne cytowanie - w tym autorzy i czasopismo - to

Yuan Li, Min‐Hyun Kim, Lin Jiang, Lorelei Baron, Latrice D. Faulkner, David P. Olson, Xingyu Li, Noam Gannot, Peng Li, Liangyou Rui. SH2B1 Defends Against Energy Imbalance, Obesity, and Metabolic Disease via a Paraventricular Hypothalamus→Dorsal Raphe Nucleus Neurocircuit. Advanced Science, 2024; DOI: 10.1002/advs.202400437
Nauka: Najnowsze wiadomości
Czytaj dalej:

Udostępnij ten artykuł

Komentarze (0)

Opublikuj komentarz