Rewolucyjne odkrycie: kluczowa rola sygnalizacji TNF-α w rozwoju raka nabłonkowego

Czas czytania: 2 minut
Przez Jamie Olivos
- w
Komórki nabłonkowe uwydatnione poprzez szlaki sygnałowe TNF-α.

WarsawBadacze zidentyfikowali istotny czynnik wpływający na rozwój raka nabłonkowego. Badanie prowadzone przez Atamana Sendoela z Uniwersytetu w Zurychu wykazało kluczowy program sygnalizacyjny. Program ten, znany jako TNF-α (czynnik martwicy nowotworów alfa), jest niezbędny do przekształcania normalnych komórek nabłonkowych w komórki rakowe. To odkrycie może zmienić sposoby wczesnego wykrywania i leczenia tych nowotworów.

Sygnały TNF-α wpływają na wczesne etapy rozwoju nowotworu poprzez zachęcanie grup komórek pochodzących od jednej pierwotnej komórki do namnażania się. Takie skupiska często występują w skórze i innych nabłonkach u osób starszych. Choć mogą wydawać się niepokojące, nie zawsze są szkodliwe i czasami mogą nawet pomagać w zapobieganiu powstawaniu nowotworów.

Naukowcy przeanalizowali 150 powszechnych genów związanych z nowotworami w skórze, płucach i innych tkankach nabłonkowych, aby zrozumieć, dlaczego tylko niektóre skupiska komórek przekształcają się w guzy. Wykorzystując metodę CRISPR na poziomie pojedynczych komórek, udokumentowali te zmiany, co czyni to badanie największym tego typu przeprowadzonym na żywych zwierzętach. Metoda ta pozwoliła im zrozumieć, w jaki sposób mutacje w genach rakowych wpływają na zachowanie komórek.

Kluczowe wnioski z badania obejmują:

Sygnalizacja TNF-α odgrywa kluczową rolę w napędzaniu ekspansji klonów w tkankach takich jak skóra, przełyk, pęcherz i jelito grube. Komórki o mutacjach gromadzą mutacje napędowe podczas ekspansji klonalnej, co prowadzi do transformacji w kierunku złośliwego nowotworu. W trakcie powstawania raka, komórki nowotworowe mogą zacząć produkować TNF-α, co sprzyja inwazji tkanek. Bardziej aktywna sygnalizacja TNF-α jest skorelowana z krótszymi wskaźnikami przeżycia pacjentów, co czyni ją potencjalnym biomarkerem prognostycznym.

Badania podkreślają rolę sygnalizacji TNF-α w inicjacji i rozwoju nowotworów nabłonkowych. Wskazują, że ukierunkowanie się na specyficzną dla raka część sygnalizacji TNF-α może prowadzić do powstania nowych metod leczenia. Obecne terapie powinny bardziej skupić się na blokowaniu tego konkretnego szlaku sygnałowego w komórkach nowotworowych.

Zrozumienie TNF-α może pomóc w opracowywaniu spersonalizowanych terapii nowotworowych. Przykładowo, terapie nowotworowe można dostosować w zależności od aktywności TNF-α w komórkach nowotworowych. Takie leczenie mogłoby być bardziej skuteczne i powodować mniej skutków ubocznych.

Badanie wykazało, że ekspansje klonalne często występują w starzejących się tkankach, jednak nie zawsze są szkodliwe. Lepsze zrozumienie tego zjawiska może pomóc przewidzieć, które ekspansje klonalne mogą stać się nowotworowe.

Zespół badawczy stosuje precyzyjne metody do analizy poszczególnych komórek, co pozwala im dokładnie obserwować procesy przekształcania się komórek w nowotworowe. Takie szczegółowe podejście może umożliwić wczesne wykrywanie nowotworów, zanim staną się poważne.

Badania wskazują, że naukowcy i lekarze mogą lepiej zrozumieć, jak rozwija się rak nabłonkowy. Sygnalizacja TNF-α odgrywa kluczową rolę w wzroście i zmianach komórek rakowych, co czyni ją atrakcyjnym celem dla nowych terapii przeciwnowotworowych. Te badania mogą prowadzić do bardziej spersonalizowanych terapii i lepszych wyników leczenia dla pacjentów.

Badanie jest publikowane tutaj:

http://dx.doi.org/10.1038/s41586-024-07663-y

i jego oficjalne cytowanie - w tym autorzy i czasopismo - to

Peter F. Renz, Umesh Ghoshdastider, Simona Baghai Sain, Fabiola Valdivia-Francia, Ameya Khandekar, Mark Ormiston, Martino Bernasconi, Clara Duré, Jonas A. Kretz, Minkyoung Lee, Katie Hyams, Merima Forny, Marcel Pohly, Xenia Ficht, Stephanie J. Ellis, Andreas E. Moor, Ataman Sendoel. In vivo single-cell CRISPR uncovers distinct TNF programmes in tumour evolution. Nature, 2024; DOI: 10.1038/s41586-024-07663-y
Nauka: Najnowsze wiadomości
Czytaj dalej:

Udostępnij ten artykuł

Komentarze (0)

Opublikuj komentarz